Острое расширение сердца – перерастяжение сердечной мыщцы, возникающее в результате резкого роста ОЦК при неправильном расчёте дозы и скорости инфузии/трансфузии. Проявляется быстрым увеличением систолического АД, признаками дыхательной недостаточности, болями в груди. Возможно развитие отека легких. В анамнезе обычно присутствует ИБС, врожденные кардиальные пороки, анемия. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, имевшего место факта нарушения техники трансфузии, данных лабораторного и аппаратного обследования. Лечение включает диуретики, ингаляции O2, пропущенного через пеногаситель, сердечные средства, плазмоферез.
ОРС – основной симптом волемической перегрузки, которым обусловлены все дальнейшие проявления данной патологии. Возникает при быстром введении большого объема инфузионных растворов или препаратов крови. Состояние часто развивается у больных, страдающих заболеваниями кардиологического профиля, хронической анемией, легочными болезнями. В педиатрии гиперволемический синдром выявляется у новорожденных, нуждающихся в восполнении ОЦК. К развитию дилатации у пациентов из перечисленных групп приводит даже малый объем внутривенно введенной жидкости. Считается, что риск ОРС у предрасположенных больных многократно возрастает, если скорость инфузии составляет более 1 мл/ч на килограмм массы тела.
Острое расширение сердцаПерегрузка жидкостью у пациентов, не имеющих хронических болезней, практически не возникает, поскольку сердце справляется с увеличенным ОЦК, а системы экскреции быстро удаляют излишки воды из организма. Острое РС у здорового человека развивается только при очень большом превышении допустимого объема инфузии, что на практике встречается крайне редко. Гиперволемический синдром, в том числе коронарное расширение, обычно диагностируется при наличии следующих предрасполагающих факторов:
Механизм развития патологии сравнительно прост. Резкое повышение объема циркулирующей в сосудах жидкости усиливает нагрузку на венозно-артериальный аппарат и сердце. Последнее оказывается неспособным перекачать необходимое количество крови. В нем накапливаются геморальные излишки, стенки растягиваются, орган теряет возможность полноценно сокращаться. В обоих кругах кровообращения возникает застой. На периферии и в легких происходит усиленная пролиферация плазмы в мягкие ткани, образуются массивные отеки.
Может формироваться асцит, который становится причиной повышения внутриабдоминального давления с последующим нарушением функции внутренних органов. Происходит поджатие диафрагмы, что еще больше усугубляет дыхательную недостаточность. Пропотевание транссудата в интерстициальное пространство или альвеолы провоцирует пульмональный отек, который сопровождается резким ухудшением вентиляции с развитием соответствующей клинической картины. Смерть пациента наступает от выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, асистолии.
На начальном этапе патология проявляется быстрым ростом систолического артериального давления. Показатели диастолического АД поднимаются не столь значительно. Увеличивается разница между «верхним» и «нижним» результатом тонометрии. Пульс пациента отличается слабым наполнением и напряжением, обнаруживается тахикардия. Больной испытывает сильную головную боль, выявляется затрудненное дыхание. Может иметь место бронхоспазм с формированием приступа сердечной астмы.
По мере развития процесса симптоматика усиливается. Возникают признаки недостаточности периферического кровообращения (синий оттенок губ, носогубного треугольника, мочек ушей, кончиков пальцев) и гипоксии (диффузный цианоз, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, психомоторное возбуждение). Артериальное давление снижается за счет уменьшения силы сердечных сокращений. Тахикардия сохраняется и носит компенсаторный характер.
На терминальной стадии болезни все ее проявления достигают максимума. Изо рта выделяется белая или розоватая пена, отмечается выраженная синюшность кожи, ЧСС и АД падают до критических величин. На смену психомоторному возбуждению приходит угнетение сознания. Нарушается сердечный ритм, возникает фибрилляция желудочков, сопровождающаяся остановкой дыхания и кровообращения. Наступает этап клинической смерти, которая при отсутствии медицинской помощи переходит в биологическую через 3-5 минут.
По данным исследований, вероятность гибели больного повышается на 20% с каждым литром положительного суммарного водного баланса. Общая выживаемость пациентов с излишком жидкости в пределах 1-4 л не превышает 25%. Причиной гибели становится альвеолярный отек, отек мозга, острое снижение сократительной способности сердца. При успешном своевременном купировании гипергидратации может происходить реактивация хронических коронарных заболеваний, развитие ХСН вследствие перерастяжения кардиальных камер. После эпизода тяжелой гипоксии на фоне отека возможно поражение головного мозга вплоть до декортикации (церебральная смерть) или постгипоксической энцефалопатии.
С учетом того, что массивная инфузия либо трансфузия проводится исключительно в условиях ОРИТ или операционной, диагностику дилатации осуществляет врач анестезиолог-реаниматолог. В обязательном порядке следует дифференцировать острое расширение сердца с отеком легких и усилением сердечной недостаточности другой этиологии. Для этого могут потребоваться консультации кардиолога, кардиохирурга, специалиста функциональной диагностики. Для уточнения природы имеющихся нарушений применяются следующие лабораторные и аппаратные методики:
Терапия волемической перегрузки направлена на нормализацию витальных показателей. Эффективным считается лечение, в результате которого ЧСС снижается до 90-100, ЦВД – до 8-12 мм, уровень лактата – 1-2 ммоль/литр. Сердечный ритм должен быть восстановлен, явления пульмонального отека купированы. При аускультации у излеченного пациента отсутствуют хрипы, другие признаки скопления транссудата. В качестве восстановительных мер используются общережимные мероприятия, медикаментозное и реанимационное пособие:
Прогноз неблагоприятный. Смертность при отсутствии своевременной помощи достигает 75%. Если коронарное расширение было выявлено на начальной стадии, шансы на благополучный исход возрастают, летальность не превышает 18-20% от общего количества случаев. Профилактика заключается в грамотном расчете нужного объема инфузии или трансфузии врачом, проводящим лечение. Следует учитывать, что скорость вливания у больных с имеющимися предрасполагающими факторами должна быть минимальной. Еще более аккуратной тактики специалиста требует назначение растворов грудным детям.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении острого расширения сердца.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.