Дистрофия кожи – результат патологического течения обменных процессов в дерме, выражающийся в изменении количественного и качественного состава слоёв кожи и её дегенерации. Клинические проявления зависят от разновидности дистрофии кожи, но всегда сопровождаются истончением кожного покрова с высыпанием разнообразных первичных элементов, появлением складок кожи, меняющих её внешний вид. Диагностируют дистрофию кожи на основании типичной клиники с учётом данных гистологии. Лечение симптоматическое. Если дистрофия является симптомом какого-то заболевания, в первую очередь, необходимо диагностировать и купировать этот патологический процесс, тогда кожные проявления могут саморазрешиться.
Дистрофия кожи – гетерогенные изменения в эпидермисе, дерме и подкожно-жировой клетчатке, приводящие к трансформации составляющих слои кожи элементов: коллагеновых и эластических волокон, межклеточного вещества дермы, клеток эпидермиса. Данные о распространённости, гендерной окраске, возрастных различиях, эндемичности отсутствуют, поскольку каждый из нас встречается с дистрофией кожи в качестве физиологической составляющей старения. Первые упоминания о дистрофии есть в теории порчи соков Гиппократа. В 1571 году Мальпиги, разбив кожу на слои, обосновал физиологическое старение дермы, а в конце XVIII века венский врач Пленк описал морфологию дистрофии кожи. Англичанин Г. Бейтман в 1800 году выпустил первый атлас с иллюстрациями патологии. Врождённая дистрофия кожи стала изучаться вместе с развитием генетики. Актуальность проблемы сегодня связывают с развитием онкологических процессов при некоторых формах дистрофии.
Дистрофия кожиПо своей сути, дистрофия кожи – это расстройство её трофики, врождённое или приобретённое, то есть нарушение тканевого и клеточного гомеостаза. Триггеры, запускающие процесс, разнообразны: инфекции, гипоксия, нарушение кровоснабжения тканей, энзимные инверсии, наследственность. В результате одной из причин происходит разбалансировка, как внутренней регуляции клетки, так и систем, обеспечивающих трофику кожи. В клетке возникает энергетический дефицит, ферменты перестают работать в полную силу, что является пусковым механизмом в патогенезе развития дистрофии.
«Поломки» в транспортных системах трофики (кровеносной и лимфатической) вызывают гипоксию тканей с развитием дегенеративных процессов. Параллельно возникают проблемы нейроэндокринного характера, усугубляющие трофический дисбаланс и стимулирующие развитие дегенерации. Одновременно присоединяются обменные сбои на уровне гистохимии (жировая и белковая инфильтрация тканей, синтез аномальных веществ типа амилоида), что также ускоряет дистрофию кожи. Главная опасность состоит в том, что, достигнув пика своего развития, без соответствующей корректировки процесс дегенерации становится необратимым. Физиологической иллюстрацией этого служит старение кожи.
В современной дерматологии не существует единой классификации дистрофии кожи. В зависимости от морфологии предлагают различать паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные дегенерации. Если взять за основу тип обменных расстройств, то можно разделить все дистрофии на белковые, жировые, минеральные, углеводные. По распространённости процесса выделяют системные и локальные дистрофии. На наш взгляд, наиболее уместно первоначальное деление дистрофии на две большие группы:
Клинически дистрофия кожи характеризуется многообразием проявлений в соответствии с разновидностями патологии. Однако есть и общие черты, присущие дистрофии. В основе своей патологический процесс дегенерации кожи представляет инволюционные преобразования клеток, как самостоятельных структурных единиц кожи, соединительной ткани и подкожно-жировой клетчатки, которые теряют своё нормальное количественное соотношение. Прежде всего, изменяется количество и структура коллагеновых, эластических волокон, эпидермальных клеток. Внешне это проявляется истончением эпидермиса, потерей тургора кожи, высыпанием множества уртикарных элементов, папул, узелков, узлов, везикул, пустул, бородавчатых образований, кератом, кист по всей поверхности кожного покрова.
Появляется ограниченная гиперпигментация кожи, она становится сухой, приобретает сероватый оттенок. Из-за потери эластичности усиливается складчатость кожи, причём начинаются такие изменения в крупных складках, на шее, в области естественных отверстий, на коленных и локтевых сгибах. В основе – дисбаланс обменных и нейрорегуляторных механизмов.
Клинические разновидности дистрофии встречаются чрезвычайно редко. Однако среди них есть один вид кожной дегенерации – чёрный акантоз, заслуживающий особого внимания. Он не имеет возрастных особенностей, но тесно связан с нарушением эндокринной сферы. Кроме того, чёрный акантоз способен малигнизироваться или долгое время существовать на фоне латентно развивающихся злокачественных новообразований других органов. Отличительной особенностью акантоза является его интенсивный серо-чёрный цвет. Первичные элементы – папилломы - плотные, грубые на ощупь, могут высыпать и на коже, и на слизистых. Интересно, что если удалить первичную опухоль, чёрный акантоз разрешается самостоятельно. Чаще других встречаются два варианта развития заболевания: ложный тип - акантоз тучных женщин с эндокринной патологией (дисфункцией яичников) и лекарственный тип, развивающийся при передозировке кортикостероидов и других лекарственных препаратов.
Диагностируют любую форму дегенерации кожи клинически, опираясь в сложных случаях на результаты гистологии. Дифференцируют различные разновидности дистрофии кожи между собой, а также с аддисоновой болезнью, фолликулярным дискератозом Дарье, мышьяковой меланодермией, ихтиозом, кератозом.
Лечение дистрофии симптоматическое. Обязательны консультации эндокринолога, онколога, дерматолога. При выявлении соматической патологии показано радикальное лечение с последующим диспансерным наблюдением за пациентом (онкологический контроль дважды в год). При доброкачественной дистрофии назначается витаминотерапия (А, Е, РР, D), соляные ванны, осветляющие и смягчающие кожу кремы. Отдельные папилломы небольших размеров удаляют электрокоагуляцией или лазером после консультации с косметологом. В случае массивных бородавчатых разрастаний применяют цитостатитки. Пациентам рекомендовано соблюдение оздоровительно-охранительного режима, ограниченное пребывание на солнце, дозированная физическая нагрузка, белково-витаминная диета.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении дистрофии кожи.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.