Ваш регион - Волгоград
Да
Выбрать другой регион
ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Тиреотоксический криз – это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

МКБ-10

E05.5 Тиреоидный криз или кома
  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы тиреотоксического криза
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение тиреотоксического криза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

По мнению большинства исследователей в области практической эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера. Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской. Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Тиреотоксический криз

Причины

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

  • Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
  • Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
  • Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения сахарного диабета. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
  • Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
  • Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

Патогенез

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина. Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений. Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Симптомы тиреотоксического криза

Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза. Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание. Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса. Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии. Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику. При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия. При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

Осложнения

Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность, сосудистый коллапс. Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой. Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза. При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

  • Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
  • Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
  • Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
  • ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни. Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца. После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

  • Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
  • Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония - вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
  • Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов. Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.

Источники

  1. Тиреотоксический криз. Редкие проявления и трудности своевременной диагностики/ Газизова Д.О., Васичкин С.В., Харкенен П.О , Фомин Д.К., Чупина Л.П., Кожокару А.Б., Шевченко Н.С.// Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2015 – Т.11, №1.
  2. Неотложные состояния в эндокринологии детского возраста: учебно-методическое пособие/ Козарезов С.Н. – 2014.
  3. Неотложная эндокринология: учебник/ Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю., Андреева Н.С., Гуламов А.А. – 2006.
  4. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/
ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Свяжитесь с нами
по телефону
+7 (8442) 220-220
Вам будет совершен обратный автоматический звонок, дождитесь ответа оператора.
Запишитесь
на прием
Отправить заявку
* Нажимая кнопку «Заказать обратный звонок», вы соглашаетесь с обработкой своих персональных данных АО «Группа компаний «МЕДСИ»
Согласие на обработку персональных данных Политика в отношении обработки персональных данных
Или через
приложение
В приложении вы можете записаться в клинику, вызвать врача на дом, посмотреть свою медицинскую карту, а также купить необходимые лекарства.
Большое спасибо!

Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.

Понятно