Синдром средней мозговой артерии — это острое нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторной атаки или ишемического инсульта, которое возникает при повреждении соответствующего сосуда. Болезнь проявляется параличом, выпадением полей зрения и потерей чувствительности на половине тела, которая противоположна пораженному очагу в ЦНС. Также развивается дисфагия, снижение когнитивных функций, расстройства сознания. Диагностика требует выполнения МР-сканирования или КТ церебральной ткани, люмбальной пункции, церебральной ангиографии. Лечение включает базисные средства для поддержания жизнедеятельности, дифференцированную терапию, длительную реабилитацию.
Синдром средней мозговой артерии (СМА) является одним из вариантов нарушения церебрального кровотока по ишемическому типу, поэтому истинная частота его распространенности не установлена. Окклюзия внутренней сонной и средней мозговой артерий является наиболее распространенной причиной инфаркта головного мозга в каротидном бассейне, составляет до 90% ото всех случаев ишемических инсультов. Инфаркт мозга является одной из основных причин смерти и инвалидности, что обуславливает его актуальность в практической неврологии.
Синдром средней мозговой артерииСиндром относится к полиэтиологическим заболеваниям, в его развитии играют роль немодифицируемые и модифицируемые факторы риска. К первой группе относят возраст (риск возрастает с 1,5-2,4% у людей до 65 лет до 10,5% в более старшем возрасте), отягощенный семейный анамнез, индивидуальные особенности строения сосудов, этническую принадлежность. Управляемые факторы риска поражения средней мозговой артерии подразделяются на следующие группы:
Патогенетическая основа синдрома — фокальная церебральная ишемия, возникающая на фоне декомпенсации гемодинамики, мобилизации пристеночных тромбов или атеросклеротических бляшек, нарушениях коагуляции. При снижении кровотока в СМА ниже 0,55 мл/мин. в нейронах останавливается синтез белка, при показателях менее 0,35 мл/мин. начинается анаэробный гликолиз, при 0,2 мл/мин. — тяжелые расстройства энергообмена, а значения меньше 0,1 мл/мин. вызывают гибель нейронов.
При расстройствах кровотока в средней мозговой артерии включается типичный «ишемический каскад», который включает 8 этапов (Е.И. Гусев, 2001). Вначале появляется глутаматная «эксайтотоксичность», внутриклеточное накопление кальция и активация ферментных систем. Изменения сопровождаются нарастанием оксидантного стресса, местного воспаления, повреждения ГЭБ. Процесс завершается апоптозом нервных клеток.
Средняя мозговая артерия является прямым продолжением внутренней сонной. Она проходит в сильвиевой борозде, имеет поверхностные и глубокие ветки. Сосуд отвечает за кровоснабжение 2/3 наружной поверхности полушарий — основной части коры лобной, теменной и височной долей. Его ветви также васкуляризируют таламус, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы. Анатомия средней мозговой артерии объясняет тяжесть клинических проявлений ее поражения.
Под синдромом СМА понимают поражение в основном стволе сосуда, до отхождения глубоких ветвей. Патология имеет патогномоничное сочетание симптомов: гемиплегия (паралич половины тела), гемианопсия (выпадение половины полей зрения), гемианестезия (потеря чувствительности половины тела) и дисфагия (затруднения глотания). Первые три признака являются контралатеральными, то есть они появляются на стороне тела, противоположной локализации инсульта.
Если закупорка средней мозговой артерии возникает в доминантном полушарии, клиническая картина дополняется тотальной афазией — расстройствами речи, апраксией — неспособностью к целенаправленным движениям. Закупорка СМА в недоминантном полушарии проявляется афферентной агнозией (нарушением восприятия), анозогнозией (отсутствием критической оценки больным своего состояния), расстройствами ориентации в пространстве.
Метаболические расстройства в нейроткани обуславливают отек мозга — повышение объема жидкости в экстрацеллюлярном пространстве. При этом вода поступает внутрь нейронов из-за дисбаланса транспортных систем, развивается интрацеллюлярный отек. При злокачественном инфаркте (3% от всех случаев) выявляется выраженный отек с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией. Состояние провоцирует височно-тенториальное вклинение головного мозга.
На протяжении 30 дней после появления симптоматики умирает до 19% больных, за первый год — 15-40%, через 5 лет — 40-50%. После ликвидации острых проявлений у 60-70% больных остаются признаки неврологического дефицита, который является основанием для установления группы инвалидности. У 20-27% пациентов резидуальные последствия настолько выражены, что такие люди нуждаются в постоянном медицинском уходе. Риск повторения синдрома составляет 4-14%.
В постинсультном периоде у 30-35% пациентов встречаются депрессии, в 10% случаев формируется эпилептический синдром, 8% больных испытывают нейропатические боли. Более 66% пациентов сталкиваются с серьезными когнитивными расстройствами, в половине случаев определяется деменция. Характерные последствия со стороны сердца включают жизнеугрожающие сердечные аритмии.
Обследование проводится по сокращенной схеме для раннего обнаружения зоны поражения в бассейне средней мозговой артерии и начала лечебных мероприятий. Диагностика начинается с осмотра больного врачом-неврологом, оценки степени тяжести по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Для подтверждения ишемического повреждения ствола сосуда используют следующие методы исследования:
Стандарты оказания медицинской помощи предполагают госпитализацию пациента в течение 1-1,5 часов от начала симптоматики, что дает возможность провести лечение в первые 3-4 часа и минимизировать некроз нервной ткани. При поражении средней мозговой артерии больные получают комплексную терапию, которая включает 2 основных направления:
При наличии осложнений обеспечивается их специфическое лечение. Для коррекции неврологических болей применяются антидепрессанты и антиконвульсанты, при психомоторном возбуждении — бензодиазепины, препараты для наркоза. Для обеспечения питании при дисфагии пациентам устанавливается назогастральный зонд. С учетом длительного постельного режима и неподвижности больных необходима адекватная профилактика пролежней.
Поскольку возможности медикаментозного тромболизиса ограничены, при повреждениях на уровне артериального ствола некоторым пациентам назначают интервенционное лечение. Механическая тромбэктомия выполняется в процессе церебральной ангиографии в течение 8 часов от манифестации синдрома. При осложнениях может потребоваться хирургическая декомпрессия мозга.
Для максимально возможного восстановления неврологических функций после перенесенного синдрома пациенту требуется помощь мультидисциплинарной команды специалистов: врачей ЛФК, логопедов, психологов, медицинских сестер. Реабилитация начинается в ранние сроки, сразу после купирования острых нарушений кровообращения, что благоприятно сказывается на отдаленном прогнозе заболевания.
С целью восстановления объема движений в паретичных мышцах назначается электростимуляция, иглорефлексотерапия, электрофорез, используются различные направления кинезиотерапии соответственно состоянию пациента. Чтобы уменьшить эмоционально-волевые нарушения показаны индивидуальные и групповые занятия с психологами. Больным, которые частично сохранили работоспособность, полезна трудотерапия с элементами профессиональной ориентации.
Заболевание отличается неблагоприятным течением, поскольку в короткие сроки развивается значительный, зачастую необратимый неврологический дефицит. В то же время, восстановление тока крови в средней церебральной артерии в ближайшие часы после манифестации нарушений повышает шансы на полную или частичную реабилитацию пациентов. Степень неврологического дефицита зависит также от размеров очага поражения, полноты и адекватности лечебных мероприятий.
Первичная профилактика синдрома заключается в своевременной терапии сердечно-сосудистых болезней, нормализации массы тела, исключении других провоцирующих факторов. Рекомендовано отказаться от курения и употребления алкоголя, выполнять посильные физические нагрузки. Вторичная профилактика предполагает длительный прием антитромбоцитарных препаратов, гипотензивную терапию, предупреждение осложнений.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении синдрома средней мозговой артерии.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.