Синдром Сомоджи – это состояние относительной гипергликемии после гипогликемии, спровоцированное периодическим введением больших доз препарата инсулина. Колебания уровня сахара проявляются сочетанием симптомов гипо- и гипергликемии. Больные испытывают приступы голода, повышенную потливость, дрожь, слабость, головокружения, дневную сонливость. Нередки нарушения зрения в виде двоения, помутнения, «мушек». Ключевым методом диагностики является мониторирование суточного уровня глюкозы крови, определение арифметической разницы между максимумом и минимумом. Лечение основано на постепенной корректировке доз инсулина, соблюдении низкоуглеводной диеты и режима двигательной активности.
Синдром Сомоджи назван по фамилии американского врача-исследователя Майкла Сомоджи, который наблюдал за процессом лечения больных сахарным диабетом и обнаружил существование феномена гипергликемии сразу после резкой гипогликемии, развивающегося на базе периодического введения повышенных объемов инсулина. Синонимичные термины данного состояния – синдром хронической передозировки инсулина, рикошетная гипергликемия, постгипогликемическая гипергликемия. Развивается при различных видах сахарного диабета, для лечения которых используется инсулин. Синдрому более подвержены дети, подростки и молодые люди 18-25 лет. Эпидемиологические показатели среди этих групп достигают 70%. При лабильном течении СД распространенность синдрома составляет 85-90%.
Синдром СомоджиЭтиологическим фактором постгипогликемической гипергликемии является хроническая передозировка инсулина. Как правило, сначала возникает единичная ситуация повышения глюкозы в крови, пациент принимает решение увеличить дозу препарата, чем провоцирует гипогликемию. Повторное измерение сахара дает еще более высокие значения, чем в предыдущий раз. Вновь вводится повышенная доза инсулина. Развитие синдрома поддерживается регулярными инъекциями с неадекватным количеством гормона. К факторам риска возникновения рикошетной гипергликемической реакции относятся:
Патогенетические механизмы синдрома были описаны М. Сомоджи, а затем дополнены теорией Г. Селье о формировании стресса (общего адаптационного синдрома). Введение большого количества инсулина вызывает резкое снижение глюкозы. Развивается гипогликемия – состояние, которое для организма является стрессовым, расценивается как угрожающее для жизни. Мобилизуются системы, активирующие запасные пути производства энергии – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая и симпатоадреналовая. В кровоток секретируется большое количество адреналина, норадреналина, кортизола, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, глюкагона.
Все эти гормоны оказывают гипергликемизирующее и жиромобилизирующее действие – усиливают процессы расщепления жиров и образования глюкозы из неуглеводных соединений. Основой гипергликемии становится активный распад гликогена из печени – стратегического запаса энергии. Плазменная концентрация сахара достигает 15-20 ммоль/л и более. Распад жиров ускоряет образование кетонов, выведение их через почки и легкие. Таким образом, патогенез феномена Сомоджи описывается тремя очередными процессами: гипогликемия из-за избытка инсулина, секреция контринсулярных гормонов, рикошетная гипергликемическая реакция.
Сахарный диабет, протекающий на фоне синдрома передозировки препаратами инсулина, отличается неустойчивым и тяжелым течением. Гипогликемии сменяются гипергликемиями, классические симптомы этих состояний сглаживаются, видоизменяются. Наиболее частыми признаками понижения сахара являются приступы сонливости и усталости, головокружения, которые исчезают после употребления углеводистой пищи. Ночью нарушается сон, возникают кошмарные сновидения, усиливается потливость. Дети плачут и кричат, не просыпаясь. После пробуждения ощущаются головные боли, сохраняется чувство усталости и разбитости.
Днем наблюдается неустойчивость настроения, раздражительность, подавленность, слезливость. Дети и подростки становятся более агрессивными, проявляют негативизм в отношении требований взрослых, отказываются от еды. несмотря на чувство голода, вызванное гипогликемией. В редких случаях возникает беспричинная эйфория – радость, приподнятое настроение, гиперактивность. Состояние декомпенсации СД не способствует потере массы тела, пациенты едят больше обычного, некоторые прибавляют в весе. Еще один специфический симптом – обратимые расстройства зрения, включающие помутнения, двоения, «мушки» и точки перед взором. При длительном течении синдрома Сомоджи явная гипогликемия становится редким явлением, более характерно ее бессимптомное течение.
Если контринсулярные гормоны активно секретируются в течение продолжительного времени, развивается диабетический кетоацидоз – метаболический ацидоз, вызванный гипергликемией и избытком кетоновых тел в плазме. Появляется тошнота, рвота, боли в животе, заторможенность, сонливость, обезвоживание с тахикардией и снижением артериального давления. Типичный симптом – учащенное дыхание (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Без своевременной медицинской помощи возникает состояние помраченного сознания. Кетоацидоз способен привести к отеку мозга, кетоацидотической коме и смерти.
Сложности выявления синдрома связаны с тем, что клинические проявления избытка и дефицита инсулина трудно дифференцируются, а стандартные при сахарном диабете лабораторные исследования (уровень гликемии, глюкозурии, кетонурии, диурез) оказываются недостаточно информативными. Зачастую симптомы гипогликемии возникают при нормальных и повышенных значениях глюкозы, обусловлены не ее дефицитом, а резким снижением за короткое время. Поэтому рикошетная гипергликемия подозревается практически у всех больных с тяжелым лабильным течением диабета. Диагноз выставляется на основе данных клинического и лабораторного обследования, полученных при динамическом наблюдении за больным. Характерны следующие признаки:
Дифференциальная диагностика предполагает различение синдрома Сомоджи и феномена «утренней зари» – состояния утренней гипергликемии, вызванного недостаточностью инсулина после периода ночного голода. Ключевые отличия двух синдромов заключаются в том, что «рассветная» гипергликемия возникает после нормогликемии, а не гипогликемии, компенсируется стандартной дозой инсулина.
Опираясь на патогенез и причину рикошетной гипергликемии, можно предположить, что для ее устранения достаточно снизить дозировку инъекций гормона. Однако исследования доказывают, что изолированное применение этой методики редко улучшает течение сахарного диабета. Поэтому в клинической эндокринологии распространен комплексный подход, сочетающий три ключевых направления:
При своевременном выявлении и грамотной коррекции лечения СД синдром Сомоджи является прогностически благоприятным – метаболические нарушения становятся менее выраженными, заболевание переходит в стадию компенсации. Профилактика должна быть ориентирована на использование минимальной дозировки гипогликемических препаратов и инсулина, повышение навыков самоконтроля заболевания. Пациентам и членам их семей необходимо получать как можно больше информации о механизмах гипергликемии и СД, внедрять в повседневную жизнь принципы диабетического питания, регулярные занятия спортом и пешие прогулки, процедуры контроля гликемии.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении синдрома Сомоджи.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.