Постспленэктомический сепсис — септическое состояние, которое возникает после спленэктомии и патогенетически связано с операцией. Проявляется молниеносным развитием гриппоподобного синдрома с последующим резким падением АД, уменьшением диуреза, судорогами, нарушением сознания. Диагностируется с помощью бактериального посева крови, ПЦР, прокальцитонинового теста, рентгенографии грудной клетки. Для лечения используют антибиотики, внутривенные иммуноглобулины, прессорные амины, антикоагулянты, антиагреганты, проводят интенсивную дезинтоксикационную, инфузионную терапию.
Возникновение постспленэктомического сепсиса (ОРSI-синдрома, отягощенной постспленэктомической инфекции) — наиболее тяжелое инфекционное осложнение, вызванное гипоспленизмом после перенесенной спленэктомии. Впервые молниеносное септическое состояние у детей, которые перенесли удаление селезенки, было описано 1952 году. Сепсис в постспленэктомическом периоде возникает у 0,23-2,4% пациентов, прооперированных по поводу травматического повреждения органа, и более чем у 20% — при наличии гематологических заболеваний. Патология может выявляться через разные временные промежутки после выполнения операции, по результатам наблюдений, минимальный из известных сроков составляет 24 дня, максимальный — 65 лет. Возможно повторное возникновение ОРSI-синдрома у одного и того же пациента.
Постспленэктомический сепсисСептическое расстройство у пациентов, перенесших удаление селезенки, обусловлено быстрой генерализацией локальной инфекции вследствие послеоперационного иммунодефицита. В 50-90% случаев возбудителями сепсиса при OPSI-синдроме становятся пневмококки, реже заболевание вызывается гемофильной палочкой типа B, менингококками. В спорадических случаях из крови больных высеивается кишечная палочка, псевдомонады, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы. По мнению специалистов в сфере инфекционных болезней, общей хирургии, гастроэнтерологии, основным фактором, способствующим возникновению постспленэктомического септического воспаления, является угнетение различных звеньев иммунитета:
Для большинства возбудителей постспленэктомического сепсиса характерен длительный период бессимптомного носительства: пневмококки высеиваются у 5-70% здоровых людей, менингококки — у 4-15%, гемофильные палочки В-типа — у 4,5-6% и т. д. Пусковым моментом заболевания становится активизация бактерий за счет снижения иммунитета, особенно – падения уровня типозависимых иммуноглобулинов JgM. Возможно заражение воздушно-капельным путем от носителя инфекции. Первичный очаг поражения обычно формируется в носоглотке, воспаление отличается выраженным аллергическим компонентом при недостаточном иммунном и макрофагально-фагоцитарном.
Из-за быстрого накопления эндотоксинов, большого количества медиаторов воспаления, массивной деструкции тканей нарастает токсемия, возникает гиперреактивный синдром системной воспалительной реакции с гемодинамическими, микроциркуляторными нарушениями, гиперкоагуляционным состоянием. Попадание микробных агентов в системный кровоток приводит к их быстрому распространению по организму, оседанию в различных органах с формированием вторичных гнойных очагов, усугубляет системные и полиорганные расстройства. Пиемические очаги становятся постоянными источниками вирулентных бактерий, поддерживают состояние патологической реактивности.
Клиническая картина болезни возникает внезапно. У пациента появляется фебрильная лихорадка, озноб и повышенная потливость, интенсивные головные боли, миалгии, тошнота и рвота, незначительные катаральные признаки (кашель, боль в горле). При прогрессировании сепсиса наблюдается быстрое нарастание симптоматики и ухудшение общего состояния со значительным снижением артериального давления, уменьшением выделения мочи, нарушением сознания, судорогами. В структуре постспленэктомического септического состояния могут проявляться симптомы менингита (светобоязнь, неукротимая рвота, ригидность мышц затылка) и пневмонии (боли в грудной клетке, одышка, кашель с выделением мокроты, цианоз кожных покровов).
В рамках септического состояния зачастую возникает ДВС-синдром, обусловленный избыточным потреблением факторов свертывания в начальной фазе, что приводит к тяжелой гипокоагуляции и системной кровоточивости. При распространении инфекции могут формироваться абсцессы в головном мозге, легких, других органах. Наиболее опасным осложнением постспленэктомического сепсиса является развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой недостаточности надпочечников), который проявляется падением АД вплоть до коллапса, потерей сознания, тотальным цианозом.
Заподозрить развитие постспленэктомического сепсиса можно при наличии анамнестических сведений об удалении селезенки, сочетающихся с характерной клинической картиной (короткий продромальный период и быстрое ухудшение состояния пациента). Для верификации диагноза проводится комплексное обследование. Наиболее информативными при постспленэктомическом септическом синдроме являются:
В клиническом анализе крови при сепсисе определяется высокий лейкоцитоз (более 15 Г/л) или лейкопения, увеличение СОЭ, снижение количества тромбоцитов и эритроцитов. При проведении биохимического исследования крови выявляется снижение концентрации альбуминов, повышение уровня общего билирубина и мочевины, уменьшение концентрации хлоридов. В иммунограмме количество активированных моноцитов составляет менее 30%, что является признаком септического процесса. В общем анализе мочи обнаруживаются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, эритроциты.
Дифференциальная диагностика осуществляется с сепсисом другой этиологии, анафилактическим шоком, малярией, системной красной волчанкой, лимфомой Ходжкина, системными васкулитами, госпитальной инфекцией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, туберкулезом. Помимо инфекциониста пациенту необходимы консультации хирурга, гастроэнтеролога, пульмонолога, гематолога, иммунолога.
Синдром отличается высокой терапевтической резистентностью. Пациентам рекомендовано комбинированное лечение, направленное на борьбу с инфекционным агентом, коррекцию последствий возникшей гиперреактивной реакции. Основу терапевтической схемы составляют лекарственные средства, которые непосредственно воздействуют на возбудителя сепсиса:
Для устранения общей интоксикации назначают инфузии плазмозамещающих веществ, форсированный диурез, гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. С противовоспалительной целью применяют кортикостероиды. При значительном падении АД рекомендованы прессорные амины. С учетом выраженности метаболических и энергетических нарушений проводят активную инфузионную терапию с вливанием коллоидных, кристаллоидных растворов, протеиновых и жировых эмульсий. При нарушениях гемостаза показаны антиагреганты, прямые и непрямые антикоагулянты, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы. Хирургические методы лечения используют только при формировании обширных вторичных пиемических очагов, поддерживающих интоксикацию и гиперреактивность.
Исход сепсиса после спленэктомии зависит от своевременности диагностики и назначения комплексной терапии. Прогноз заболевания зачастую неблагоприятный, из-за снижения реактивности организма уровень летальности достигает 50-80%. Для профилактики постспленэктомического сепсиса рекомендовано выполнение хирургического вмешательства по удалению селезенки строго при наличии соответствующих показаний, назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия до и после операции, тщательное послеоперационное наблюдение за пациентом. Эффективно введение вакцины против менингококка, пневмококка, гемофильной палочки перед спленэктомией и после вмешательства по схеме вакцинации, применение тафтсинсодержащих средств в послеоперационном периоде. Риск постспленэктомических инфекционных осложнений уменьшается 3-3,5 раза при аутотрансплантации лиенальной паренхимы во время операции.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении постспленэктомического сепсиса.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.