Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит – это транзиторное воспалительное заболевание щитовидной железы, развивающееся в течение года после родов. Базовые симптомы – усталость, формирование безболезненного зоба, сокращение объема грудного молока, сухость кожи, усиленное выпадение волос, депрессия. Фаза тиреотоксикоза сопровождается мышечной слабостью, раздражительностью, учащенным сердцебиением, тремором, потерей веса, диареей; фаза гипотиреоза – вялостью, зябкостью, апатией, отечностью. Диагностика включает исследование уровня антител и гормонов (кровь), УЗИ и сцинтиграфию ЩЖ. Лечение медикаментозное, назначаются симптоматические средства, тироксин.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Симптомы послеродового тиреоидита
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение послеродового тиреоидита
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Послеродовой тиреоидит (ПТ) развивается на аутоиммунной основе. Впервые симптомы дисфункции щитовидной железы у недавно родившей женщины были описаны и опубликованы в 1948 году. В настоящее время ПТ рассматривается как вариант аутоиммунной тиреопатии, «молчащего» безболевого тиреоидита. Болезнь может дебютировать в ближайший год после рождения ребенка, но чаще проявляется с 8 по 14 неделю послеродового периода. Данные о распространенности послеродовых тиреопатий значительно колеблются (от 1,1 до 21%), что обусловлено отличиями в критериях диагностики, методах исследований, применяемых в разных странах. В России эпидемиология составляет 5-9% от всех случаев беременности.

Причины

Заболевание возникает на фоне естественных колебаний активности иммунной системы во время беременности. Причиной послеродового тиреоидита становится аутоагрессия к ЩЖ, спровоцированная восстановлением функций иммунных клеток после периода супрессии, необходимого для сохранения плода. Высокий риск развития аутоиммунной реакции обусловлен следующими факторами:

• Повторные беременности. Частота тиреоидита выше среди повторнородящих. Вероятность аутоагрессивного процесса повышается с каждой последующей беременностью, что связано с ростом количества антител.
• Сахарный диабет 1 типа. У пациентов с СД 1 типа снижена ночная секреция тиреотропного гормона, недостаточна конверсия Т4 в Т3оо. Функции щитовидной железы ослаблены, при формировании аутоиммунного ответа легче возникает тиреопатия.
• Повышенный титр АТ-ТГ. У 25% женщин с положительным результатом теста на АТ к тиреоглобулину развивается тиреоидит. Специфические иммуноглобулины провоцируют нарушение гормоносекретирующей функции железы.
• Высокий титр анти-ТПО. У 50% пациенток, имеющих высокие значения титра аутоантител к ТПО, диагностируется послеродовая аутоиммунная тиреопатия. Под действием антител подавляется образование активной формы йода, необходимой для синтеза тиреоидных гормонов.
• Послеродовой тиреоидит в анамнезе. У матерей, перенесших заболевание после предыдущих беременностей, имеется больший риск повторного дебюта. Происходит «запоминание» иммунной системой особенностей гормональных сдвигов.

Патогенез

Существует взаимосвязь между развитием послеродового тиреоидита, наличием маркеров аутоиммунных тиреопатий (АТТПО, АТТГ) и нескольких гаплотипов HLA, характерных для диффузного зоба, тиреоидита аутоиммунного типа. На уровне морфологии обнаруживаются явления лимфоцитарной инфильтрации и диффузных деструктивных изменений ЩЖ, аналогичные таковым при безболевом и аутоиммунном тиреоидите. В патогенезе ПТ выделяется феномен иммунной реактивации или «феномен рикошета». Повышение количества антиТПО в послеродовом периоде – результат общего усиления синтеза иммуноглобулинов после продолжительной естественной иммуносупрессии. Тиреотоксикоз обусловлен воздействием системы комплемента на тироциты. В результате иммунной атаки клетки железы частично разрушаются, в кровеносное русло высвобождаются запасы йодированных гормонов, возникает тиреотоксикоз. При продолжительном аутоиммунном процессе тироциты разрушаются полностью, формируется гипотиреоз.

Симптомы послеродового тиреоидита

Как правило, тиреоидит развивается после беременности, которая закончилась родами в срок. Реже заболевание диагностируется после преждевременных родов, самопроизвольного прерывания в первом или втором триместре. Наиболее распространенным вариантом является трехфазное течение: вначале возникает транзиторный тиреотоксикоз, затем непродолжительный эутиреоз, в завершение – проходящий гипотиреоз. Тиреотоксическая фаза чаще всего дебютирует через 8-12 недель после появления ребенка и продолжается 1-2 месяца. Характерно отсутствие выраженных клинических признаков. Пациентки отмечают повышенную нервозность, раздражительность, слабость, быструю утомляемость, потерю веса, дрожь в руках, учащенное сердцебиение. Зачастую эти симптомы расцениваются как результат недосыпания, повышения нагрузки, связанного с рождением малыша.

Следующая фаза – гипотиреоидная. Начинается с 19-24 недели, длится от 4 до 6 месяцев. Наблюдаются симптомы гипотиреоза: сонливость, зябкость, медлительность движений и мыслительных процессов, апатия, подавленность, понижение температуры тела, снижение артериального давления, отечность. Со временем появляются головные, мышечные и суставные боли, кожа становится более сухой, усиленно выпадают волосы. Спустя 6-8 месяцев функция ЩЖ нормализуется, гипотиреоз редуцируется. Возможно парадоксальное течение болезни, когда гипотиреоидная фаза предшествует тиреотоксической. В 20% случаев наблюдаются явления только тиреотоксикоза, в 40-50% – только гипотиреоза.

Осложнения

Примерно у трети пациенток с ПТ на фоне повышения титра антител к тиреопероксидазе транзиторный гипотиреоз трансформируется в перманентный (стойкий) и требует пожизненной гормонозаместительной терапии тироксином. Нарушение функции ЩЖ в послеродовый период и увеличение количества ТТГ оценивается как высокий фактор риска развития тиреоидита после следующей беременности. Последние исследования в области эндокринологии направлены на изучение взаимосвязи между затянувшейся гипотиреоидной фазой и послеродовой депрессией. Статистические данные подтверждают наличие прямой корреляции между этими двумя патологиями – распространенность депрессии среди молодых мам с нарушением работы ЩЖ выше, чем в остальной популяции.

Диагностика

Обследованием женщин с подозрением на послеродовой тиреоидит занимается врач-эндокринолог. Диагностика основывается на выявлении функциональных нарушений и структурных изменений ЩЖ, повышенного уровня аутоантител. Основные задачи исследований – определить состояние тиреотоксикоза или гипотиреоза (в зависимости от фазы болезни), дифференцировать ПТ от болезни Грейвса и от тиреоидита Хашимото. Постановка правильного диагноза необходима для назначения адекватной терапии и составления прогноза. Клинически разграничить эти заболевания бывает сложно, хотя для диффузного токсического зоба характерны более выраженные симптомы тиреотоксикоза, а для аутоиммунного тиреоидита – более продолжительные признаки гипотиреоза. Нередко окончательный диагноз выставляется по результатам динамического наблюдения за состоянием пациентки. К объективным методам обследования относятся:

• Анализ крови на антитела. Повышение уровня АТ-ТПО определяется у 80% больных, показатель АТ-рТТГ почти всегда остается нормальным. При болезни Базедова-Грейвса оба вида антител повышены (85 и 75% случаев соответственно).
• Гормональное исследование крови. Для фазы тиреотоксикоза характерно увеличение концентрации ТТГ. Уровень тироксина у части пациенток нормальный, иногда обнаруживается его легкое или умеренное повышение. При диффузном токсическом зобе показатели Т4 и Т3 значительно повышены, ТТГ снижен.
• Эхография. По данным УЗИ щитовидной железы выявляется сохранение прежних размеров или незначительное увеличение железы. Отмечается понижение эхогенности и появление диффузных изменений. Результаты ультразвукового исследования не позволяют дифференцировать аутоиммунные тиреопатии.
• Радиоизотопное исследование. Проведение сцинтиграфии щитовидной железы разрешено женщинам, не вскармливающим ребенка грудью. При послеродовом тиреоидите поглощение препарата снижено или полностью отсутствует, при базедовой болезни – диффузно усилено.

Лечение послеродового тиреоидита

Терапия медикаментозная. Специфические методы не разработаны. На стадии тиреотоксикоза используются симптоматические препараты, применение тиреостатиков не обосновано, так как отсутствует гиперфункция железы, повышение концентрации гормонов обусловлено деструкцией фолликулов. При гипотиреозе показана гормонозаместительная терапия. При классическом трехфазном варианте течения болезни схема лечения выглядит следующим образом:

• Симптоматические препараты. Большинству пациенток назначаются бета-адреноблокаторы для устранения тахикардии, раздражительности, тремора. Глюкокортикоиды и НПВС снижают выраженность воспалительных процессов и активность аутоантител.
• Гормональные средства . Терапия гипотиреоза продолжительная, проводится на протяжении 9-12 месяцев. Используются препараты тироксина, например, левотироксин. После завершения курса лечения оценивается способность ЩЖ к восстановлению. При сохранении гипотиреоза решается о вопрос о пожизненном приеме гормона.
• Йодсодержащие препараты. После основной терапии пациенткам необходим контроль поступления йода. В рацион вводятся продукты, богатые этим микроэлементом – морская капуста, морепродукты, орехи. Женщинам, проживающим в регионах с йододефицитом, показан прием специальных добавок к пище.

Прогноз и профилактика

При правильно поставленном диагнозе и выполнении всех лечебных назначений функциональность щитовидной железы полностью восстанавливается, заболевание переходит в стадию стойкой ремиссии. У большинства пациенток сохраняется повышенный риск гипотиреоза. Профилактика должна начинаться на этапе планирования беременности. Женщинам, имеющим нарушения в работе ЩЖ, наследственную отягощенность, живущим в районах с дефицитом йода необходимо обследование у эндокринолога. При наличии риска тиреоидита специалист назначает йодсодержащие препараты и лекарственные средства, снижающие активность антител.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении послеродового тиреоидита.

Источники

1. Послеродовый тиреоидит: этиопатогенетические аспекты и современные лечебно-диагностические подходы/ З.В. Забаровская, О.В. Жуковская, А.П. Шепелькевич// Медицинский журнал. - 2008. - №1.
2. Послеродовые аутоиммунные тиреопатии/ Топалян С.П., Лесникова С.В., Фадеев В.В.// Клиническая и экспериментальная тиреодология. – 2006 – Т.2, №4.
3. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы в послеродовом периоде: эпидемиология, диагностика, лечение: Автореферат диссертации/ Топалян С.П. – 2009.
4. Пути совершенствования профилактики послеродового тиреоидита (обзор и собственные данные)/ Гончарова О.А.// Международный эндокринологический журнал. – 2016.
5. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/