Подострый тиреоидит – это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.
Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.
Подострый тиреоидитФакторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.
Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.
Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.
С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:
Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.
Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.
Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.
Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:
Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:
Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении подострого тиреоидита.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.