Офтальмогерпес – поражение глазного яблока или придатков глаза, вызванное инфицированием вирусом простого герпеса (ВПГ) 1, реже 2 типа. Клинические проявления представлены слезотечением, болевым синдромом, светобоязнью, блефароспазмом, появлением «пелены» или «тумана» перед глазами. Диагностика основывается на выявлении ВПГ методом флюоресцирующих антител, изучении характера поражения органа зрения при помощи биомикроскопии, визометрии, УЗИ глаза, тонометрии. В качестве этиотропной терапии применяются противовирусные средства. Дополнительно показаны НПВС, антибактериальные препараты, репаранты, антиоксиданты, глюкокортикостероиды, иммуностимуляторы.
Офтальмогерпес встречается с частотой 1:8000. У 25% пациентов с первичным поражением возникают рецидивы. После повторных случаев герпеса рецидивирующее течение отмечается в 75% случаев. Соотношение частоты возникновения первичной и рецидивирующей формы – 1:9. Данная патология наиболее часто приводит помутнению роговицы и развитию роговичной слепоты. Распространенность герпетических кератитов в общей структуре воспалительных заболеваний органа зрения среди взрослых лиц составляет 20-57%. В детском возрасте этот показатель достигает 70-80%. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Заболевание распространено повсеместно.
ОфтальмогерпесРазвитие офтальмогерпеса обусловлено инфицированием вирусом герпеса 1 типа. В редких случаях герпетическое поражение глаз вызывает ВПГ 2 типа. Роль ВПГ 6 типа в возникновении офтальмогерпеса до конца не изучена. Активации персистирующего вируса в организме способствует стресс, травматические повреждения, инфекция, переохлаждение, гиперинсоляция. В группе повышенного риска – беременные женщины с перенесённым герпесом в анамнезе и лица, которые подвергались лечению простагландинами, глюкокортикостероидами, иммуносупрессорами. Травмирование роговицы ведёт к глубокой эрозии герпетического происхождения.
Вирус герпеса чаще поражает роговую оболочку. Характер развития вторичных изменений определяется вирусной нагрузкой и состоянием иммунной системы. Доказано, что патология часто возникает на фоне дефицита клеточного иммунитета. Вероятность проникновения вируса повышается при снижении продукции интерферона, секреторных антител субэпителиальной лимфоидной тканью. Патологические агенты могут попадать в ткани глазного яблока экзогенным, гематогенным или нейрогенным путём. При экзогенном проникновении вирус размножается непосредственно в толще эпителиального слоя роговой оболочки. Длительное течение цитопатических и дегенеративно-дистрофических процессов приводит к некрозу и отторжению ткани роговицы.
В случае поверхностного повреждения образуется небольшой дефект, который в дальнейшем эпителизируется. Это ведет к персистенции вируса в тройничном узле и оболочках глаза. Воздействие неблагоприятных факторов становится причиной активации патологических агентов. При глубоком повреждении стромы прямое цитопатическое действие провоцирует ее разрушение с сопутствующим развитием воспалительной реакции. Изучается роль антигенной мимикрии в присоединении перекрестно-реагирующих антигенов, которые влекут за собой активацию аутоиммунных реакций.
В большинстве случаев офтальмогерпес является приобретённой патологией. Описаны единичные случаи внутриутробного инфицирования с развитием симптоматики у новорожденных. В соответствии с принятой в офтальмологии клинической классификацией выделяют следующие формы герпетического поражения:
Клиническая картина офтальмогерпеса определяется характером поражения структур глаза. При герпетическом конъюнктивите больные отмечают покраснение, отек конъюнктивы и век. Слизистые и гнойные выделения сопровождаются жжением и зудом глаз. При древовидной форме кератита пациенты предъявляют жалобы на повышенное слезотечение, блефароспазм, фотофобию. Перикорнеальная инъекция сочетается с выраженным болевым синдромом. Снижение остроты зрения обусловлено локализацией поражения в оптической зоне роговой оболочки. При распространении инфекции на передний отдел сосудистой оболочки глаза к вышеописанным симптомам присоединяется гиперемия, «плавающие помутнения» перед глазами. Задний увеит проявляется затуманиванием зрения, искажением видимого изображения.
Для герпетического иридоциклита характерно хроническое прогрессирующее течение. Симптоматика патологии включает зрительную дисфункцию, появление «тумана» или «пелены» перед глазами. В клинической картине ретробульбарного неврита доминируют жалобы на выраженную боль в области глазницы с иррадиацией в надбровные дуги, лобные и височные участки головы. При герпетическом миозите глазодвигательных мышц пациенты отмечают, что движения глазных яблок резко затруднены, сопровождаются резкой болезненностью. У большинства больных рецидивы наблюдаются раз на месяц и чаще, что указывает на тяжелое течение патологии. Пациенты сообщают о связи рецидивов с предшествующими психологическими стрессами, переохлаждением, острыми респираторными инфекциями.
Тяжёлое течение герпетического кератита осложняется помутнением роговицы (16%) с дальнейшим развитием роговичной формы слепоты (5%). Зачастую кератоиридоциклит потенцирует возникновение вторичной офтальмогипертензии. При стромальной форме болезни с изъязвлением роговой оболочки существует высокий риск воспаления оболочек переднего отдела глаз (бактериальный конъюнктивит, блефароконъюнктивит, склерит). При хроническом варианте патологии распространенным осложнением является пан- или эндофтальмит. У 12% больных диагностируется вторичная катаракта. Вероятность глаукомы составляет 3%.
Постановка диагноза базируется на сборе анамнеза заболевания, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования. Обнаружить вирус герпеса можно путём применения метода флюоресцирующих антител. Материалом для диагностики служит биоптат орбитальной конъюнктивы. Комплекс офтальмологического обследования включает:
Перед назначением иммунотерапии показано проведение иммунологического исследования с определением в периферической крови Т- и В-лимфоцитов. Дифференциальная диагностика задней формы осуществляется с передней ишемической нейропатией, центральной серозной ретинопатией. Заподозрить герпетический генез патологии можно в случае рецидивирующего герпеса другой локализации в анамнезе, предшествующих зрительной симптоматике вирусных заболеваний респираторного тракта.
Основные терапевтические мероприятия осуществляются офтальмологом, направлены на подавление репликации вирионов и повышение общей резистентности организма. Своевременно начатое лечение позволяет избежать развития необратимых изменений со стороны оболочек глазного яблока. В терапии офтальмогерпеса используется:
При затяжном или осложненном течении патологии в дополнение к основному лечению применяют нестероидные противовоспалительные средства, десенсибилизирующие препараты, витамины, антисептики. Необходимость в их использовании связана с участием в патологическом процессе не только инфекционного, но и аллергического и аутоиммунного компонентов. Для повышения эффекта противовирусной терапии лекарственные средства вводят при помощи физиотерапевтических методик – магнито- и фонофореза. В период клинической ремиссии показана хирургическая коррекция вторичных осложнений.
Исход заболевания определяется особенностями поражения глаз. При тяжелом течении отмечается высокий риск необратимой потери зрения. Своевременное лечение позволяет достичь полной ремиссии. С целью профилактики рецидивов в период «мнимого благополучия» рекомендовано введение герпетической поливакцины под контролем иммунологических показателей. Неспецифические превентивные меры базируются на лечении герпеса других локализаций, предупреждении контакта с больными герпетической инфекцией, повышении общей реактивности и резистентности организма.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении офтальмогерпеса.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.