Неонатальная гипогликемия — это снижение уровня глюкозы в крови новорожденного менее 2,6 ммоль/л. Возникает как вариант транзиторного состояния у младенцев либо под действием патологических причин: гиперинсулинизма, метаболических заболеваний, перинатальных нарушений. Гипогликемия проявляется неврологическими (тремор, вялость, судороги) и вегетативными симптомами (колебания пульса, АД, температуры тела). Диагностика включает исследование гликемического уровня, расширенные биохимические и гормональные анализы, скрининг наследственных болезней обмена (НБО). Лечение предполагает внутривенную инфузию глюкозных растворов, гормонотерапию глюкагоном, кортикостероидами.
Данные о распространенности неонатальной гипогликемии у новорожденных сильно разнятся, что объясняется неспецифичностью симптоматики, отсутствием четких диагностических критериев. При выполнении скрининга в первые 6 часов по окончании родов гипогликемия обнаруживается у 11,4% доношенных детей, у 20,3% недоношенных. В других исследованиях, при более позднем измерении концентрации углевода получены данные, что у 40-57% новорожденных временно падают показатели гликемии. При этом среди младенцев из группы риска снижение глюкозы крови встречается в 80% случаев.
Неонатальная гипогликемияФизиологическое снижение гликемии на протяжение первых двух суток жизни новорожденного обусловлено несоответствием между уровнем инсулина, активностью гликогенолиза и глюконеогенеза. Проблема относится к пограничным состояниям новорожденных, не сопровождается клинической симптоматикой, характеризуется незначительным колебанием гликемического уровня. К патологическим факторам развития неонатальных гипогликемий относят следующие:
После родов в организме ребенка происходит резкий переход на самостоятельный синтез глюкозы для поддержания нормогликемии. В раннем неонатальном периоде вследствие незрелости ферментов и гормональной дисфункции образование глюкозы недостаточное, в то же время возможна повышенная потребность в ней на фоне анаэробного гликолиза. Эти механизмы в сочетании с периодом становления грудного или искусственного вскармливания вызывают тяжелую гипогликемию.
При недостаточном поступлении глюкозы в ЦНС повышается образование лактата, нарастает ацидоз, снижается уровень энергетических молекул АТФ в нейронах. Как следствие неонатальной дисфункции возникают электролитные нарушения, изменяются процессы деполяризации в нервных клетках. В результате наблюдается отек нейронов, атрофия клеток нейроглии, демиелинизация нервных волокон. При несвоевременной коррекции состояние заканчивается селективной гибелью нейронов.
В практической неонатологии обычно применяется классификация заболевания по времени развития и этиологическому принципу, которая предложена в 1993 году. Согласно ей выделяют 4 формы неонатальной гипогликемии:
В неонатологии пограничной гликемической концентрацией считается показатель 2,6 ммоль/л, однако на практике клиническая симптоматика бывает при значениях 2,8-3,3 ммоль/л. При неонатальной гипогликемии первыми появляются офтальмологические симптомы: круговые движения глаз, нистагм, исчезновение окулоцефалического рефлекса. Новорожденный становится вялым, его движения «бедные», возможен тремор, усиленная возбудимость и повышенный рефлекс Моро.
Типичным признаком неонатальной гипогликемии считается высокочастотный неэмоциональный крик, который продолжается долго без очевидных причин. Нарушения вегетативных реакций проявляются учащением сердцебиения, снижением артериального давления, повышенной потливостью. К редким признакам относят судороги, периоральный или акроцианоз, понижение температуры. В тяжелых случаях развивается гипогликемическая кома.
При неонатальной патологии углеводного обмена первым страдает головной мозг: кора больших полушарий, стриопаллидарная система. У 35-50% младенцев с выраженными гипогликемиями и у 20% детей с асимптомными расстройствами в будущем возникают неврологические проблемы: задержка моторного развития, снижение темпов формирования речи, поведенческие дефекты.
Тяжесть поражения коррелирует с продолжительностью гипогликемии. Если состояние длится дольше 5 суток, у 90-94% детей при инструментальной визуализации находят кортикальные поражения, геморрагии в белое вещество, нарушения анатомической структуры базальных ганглиев. Установлено, что продолжительная гипогликемия в неонатальном периоде — триггер манифестации ДЦП.
Основную роль играет анализ глюкозы сначала в капиллярной крови, а затем подтверждение результатов в образце венозной крови. Инвазивная диагностика рекомендована новорожденным с симптоматическими гипогликемиями, всем недоношенным, маловесным детям и рожденным от матерей с клиникой сахарного диабета. Если нарушение гликемии продолжается более 2 суток, необходимо включить в диагностический комплекс следующие методы:
Лечение неосложненных форм гипогликемии начинается с кормления новорожденного грудным молоком или смесью в привычном объеме, а также перорального или интрагастрального введения 10% глюкозного раствора. При показателе глюкозы крови от 2,2 до 2,6 ммоль/л и отсутствии клинической симптоматики такие мероприятия восстанавливают нормогликемию. При выявлении более серьезных патологических состояниях используется другая тактика:
Большинство расстройств углеводного обмена успешно корректируются введением инфузионных растворов, поэтому в короткие сроки состояние новорожденного стабилизируется. Однако при поздней диагностике состояния или наличии тяжелого врожденного заболевания прогноз сомнительный. Профилактика включает антенатальную охрану плода, назначение рациональной гипогликемической терапии беременным, страдающим сахарным диабетом.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении неонатальной гипогликемии.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.