Каузалгия — интенсивная жгучая боль, сопровождающаяся локальными вазомоторными, трофическими, двигательными расстройствами. Возникает при поражении периферических нервов различной этиологии. Протекает с сенсорными нарушениями: гиперестезией, гиперпатией, аллодинией. Диагностируется по соответствию клиническим критериям при выявлении поражения нервного ствола по результатам ЭНМГ и исключении иных возможных причин боли. Лечение каузалгии комплексное, включает фармакотерапию, лечебные блокады, физиотерапевтические методики, психотерапию, ЛФК, гидрокинезиотерапию.
Каузалгия впервые была описана в 1855 году Н.И. Пироговым под названием «травматическая гиперестезия». Термин «каузалгия» появился в 1864 году в книге американского врача В. Митчелла и группы соавторов, изучавших во время гражданской войны в США болевой синдром при огнестрельных ранениях конечностей. В 1900 году немецкий хирург Паул Зудек описал вторичные посттравматические трофические нарушения в конечности. Сходство клинической картины каузалгии и синдрома Зудека обнаружено в середине XX века. В 1988 году Международной ассоциацией боли было предложено заменить термин «каузалгия» на более точную формулировку – комплексный региональный болевой синдром (КРБС). По данным европейских исследований, распространённость КРБС составляет 26 случаев на 100 тысяч населения, женщины страдают в 3,5 раза чаще мужчин.
КаузалгияВ 80-85% случаев КРБС обусловлен травмированием конечности, в том числе в ходе оперативных вмешательств. Дополнительными этиофакторами выступают: неправильная репозиция перелома, недостаточная анестезия, чрезмерно длительная иммобилизация, тугое наложение гипса. К каузалгии относят варианты КРБС, возникающие вследствие непосредственного поражения периферического нервного ствола (КРБС 2-го типа). Ассоциирующимися с развитием каузалгии триггерами являются:
Механизм развития каузалгического синдрома точно не определён. Предполагается первостепенная роль раздражающего воздействия этиофактора и вовлечение в патологический процесс вегетативных волокон. Неотъемлемой составляющей механизма возникновения боли выступает нейрогенное асептическое воспаление, являющееся результатом высвобождения в зоне повреждения биологически активных веществ (гистамина, простагландинов, цитокинов).
Афферентная импульсация поступает в спинной мозг, затем в таламус и церебральную кору. Ноцицептивная гиперимпульсация вызывает формирование в коре фокуса повышенного возбуждения, который поддерживает дальнейшую хронизацию болевого синдрома. Теория участия центральных структур в механизме появления боли подтверждается тем фактом, что каузалгия возможна при полном прерывании поперечника нерва. Сопровождающие болевой синдром трофические расстройства обусловлены дисфункцией поражённого нерва, его вегетативных волокон. В остром периоде они приводят к вазомоторным нарушениям, в последующем — к дистрофическим и атрофическим изменениям иннервируемых тканей.
В соответствии с клиническими вариантами каузалгия классифицируется на дистальную (синдром Зудека), проксимальную (шейно-плечевую) и распространённую — охватывающую всю конечность (синдром «плечо-кисть»). Развитие КРБС проходит несколько фаз, понимание которых необходимо для корректного выбора лечебной тактики. В течении заболевания выделяют три основных этапа:
Клиническая картина складывается из болевого, вазомоторного, трофического, двигательного компонентов. В остром периоде отмечается жгучая, пекущая боль, длительность которой не соответствует этиологическому воздействию. Боль провоцируется любыми раздражителями (прикосновением, движением), часто возникает без предшествующего триггера. Интенсивность болевого синдрома средняя или выраженная. Пациенты указывают на снижение болевых ощущений при увлажнении поражённой конечности. Типичен симптом гигромании – больные держат конечность в воде, накладывают мокрые повязки.
Характерны сенсорные расстройства: гиперпатия — появление дискомфорта при безвредных воздействиях (например, поглаживании), аллодиния — восприятие любых воздействий как болевых, гипералгезия — повышенная чувствительность к болевым раздражениям. Вазомоторная дисфункция сопровождается отёчностью тканей. Отёк охватывает дистальные отделы конечности, обуславливает сглаженность кожного рисунка. Консистенция отёка тестообразная, в последующем – более плотная.
Вегетативно-трофический компонент представлен двумя вариантами. Первый проявляется гиперемией, повышением местной температуры, гипергидрозом, ускоренным ростом волос, ногтей, второй — цианотической бледностью, гипотермией, ангидрозом, замедленным ростом придатков кожи. Каузалгия длительностью до полугода характеризуется первым видом трофических нарушений, свыше полугода — вторым. Двигательные расстройства на начальных этапах заболевания связаны с болевым синдромом, повреждением двигательных нервных волокон. По мере прогрессирования симптоматики ведущую роль в ограничении движений начинает играть дистрофия мышечной ткани, контрактуры суставов. Отмечается периферический вялый парез мышц, иннервируемых поражённым нервом. Возможно наличие тремора, судорожных подёргиваний, чувства скованности движений.
Каузалгия резко снижает трудоспособность пациентов, в отсутствии лечения приводит к стойкой инвалидизации. Выраженный болевой синдром в ряде случаев осложняется патологическими изменениями характера. Больные становятся угрюмыми, замкнутыми, склонными к депрессии или, напротив, возбужденными, раздражительными вплоть до аффективных состояний. Возможная анорексия, отсутствие полноценного питания сопровождаются кахексией, гиповитаминозом. Формирование суставных контрактур и анкилозов приводит к полному необратимому ограничению движений, стойкому вынужденному положению конечности.
Большое значение имеет указание на травму в анамнезе, соответствие симптоматики клиническим критериям, подтверждение поражения нерва и исключение иных причин болевого синдрома. В качестве международного стандарта приняты клинические критерии 2004 года, разработанные в Будапеште, их чувствительность составляет 85%, специфичность — 69%. Основными этапами диагностики являются:
Каузалгия диагностируется при соответствии клинической симптоматики минимальным диагностическим критериям, подтверждении поражения нерва по данным ЭНМГ. Дифференциальная диагностика необходима для выявления характера причинной патологии. Посттравматическую каузалгию дифференцируют от опухоли нерва, инфекционно-воспалительного, лучевого, дисметаболического, ишемического поражения.
Показана комбинированная терапия, включающая медикаментозное лечение, физиотерапию, кинезиотерапию, психотерапию. Назначения подбираются соответственно этиологии, этапу течения КРБС, преобладающим симптомам. Лечение в остром периоде представлено следующими составляющими:
В дистрофическом периоде комплексная терапия включает фармакотерапию, рефлексотерапию, гидрокинезиотерапию. В атрофической стадии проводится инфильтрационная терапия протеолитическими ферментами, грязелечение, радоновые ванны. Из методов хирургического лечения эффективна симпатэктомия. Операции на нервах (невролиз, эндоневролиз, нейротомия) способны провоцировать усиление боли.
Каузалгия может иметь благоприятный прогноз при раннем начале и комплексном характере терапии. В 75% случаев при локальных изменениях отмечается тенденция к расширению зоны поражения. Без лечения заболевание прогрессирует до атрофической стадии, контрактуры и анкилозы суставов приводят к обездвиженности конечности, инвалидности пациента. Превентивные мероприятия направлены на предупреждение повреждающих воздействий на периферические нервные стволы. Важное профилактическое значение имеет соблюдение техники хирургических вмешательств, корректное лечение переломов и вправление вывихов.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении каузалгии.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.