Гипотиреоз при беременности — это патологическое состояние, обусловленное низким содержанием тиреоидных гормонов и возникшее до, во время или после гестации. Зачастую протекает бессимптомно, может проявляться слабостью, утомляемостью, снижением умственной и физической работоспособности, тошнотой, запорами, гипотермией, сухостью кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос, хриплостью голоса, характерными отеками конечностей. Диагностируется на основании лабораторных данных о содержании тиреотропина, тиреоидных гормонов, аутоантител к тиреопероксидазе. Для лечения используется заместительная гормонотерапия и препараты йода.
По данным исследований в сфере акушерства, распространенность гипотиреоза у беременных достигает 1,8-2,5%, в то время как в целом по популяции этот показатель составляет 0,5-2,0%. Более чем у 40% таких пациенток определяются антитела к ферментам щитовидной железы, у 15% сонографически подтверждается гипотрофия органа. Отдельную группу риска составляют 10-15% больных с клинически значимым содержанием антител к ТПО (тиреопероксидазе) и нормальным уровнем тиреоидных гормонов. К моменту родов у 20% из них уровень тиреотропного гормона повышается до показателей, характерных для субклинического гипотиреоза. Актуальность своевременной диагностики гипофункции щитовидной железы обусловлена высоким риском невынашивания беременности и развития других акушерских осложнений.
Гипотиреоз при беременностиДефицит тиреоидных гормонов, возникший до начала гестации, чаще всего вызван аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) — заболеванием с наследственной предрасположенностью, при котором образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы. При этой патологии фаза гипертиреоза, характерная для начальных стадий воспалительно-деструктивного процесса, вскоре сменяется гормональной недостаточностью. Другими причинами гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста являются гипоталамо-гипофизарная дисфункция, гипоплазия или аплазия щитовидной железы, ее резекция при опухолях, диффузном токсическом зобе, разрушение тиреоидной ткани при травме, радиойодтерапии. Недостаточность гормонов может быть связана с передозировкой тиреостатических препаратов, дефицитом йода в пище и воде, частыми беременностями с длительным лактационным периодом. В период гестации действует ряд специфических факторов, способствующих развитию гипотиреоидных состояний:
Иногда гипотиреоз, сформировавшийся после беременности, становится проявлением синдрома Шихана — некроза гипофизарной ткани вследствие массивной кровопотери, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома после осложненного аборта или тяжелых родов. В таких случаях недостаток тиреоидных гормонов развивается на фоне множественной эндокринной недостаточности.
Механизм формирования гипотиреоза при беременности определяется причинами, вызвавшими расстройство. Важным звеном патогенеза является наследственная предрасположенность, которая проявляется склонностью к аутоиммунным реакциям и низким функциональным резервом тиреоидной ткани. Физиологическая гиперстимуляция щитовидной железы, усиленная экскреция йода с мочой и его трансплацентарный перенос приводят к возникновению относительного йодного дефицита, что способствует манифестации субклинического гипотиреоза. В послеродовом периоде дополнительную роль играет истощение клеточного резерва тироцитов в результате их разрушения аутоагрессивными антителами.
При низком содержании тироксина и трийодтиронина существенно замедляется обмен веществ, снижается температура тела. В органах и тканях накапливаются гликозаминогликаны — высокогидрофильные белковые метаболиты, способные задерживать жидкость в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. В результате развивается распространенный мукоидный отек. В отдаленном периоде у женщины с гипотиреозом, манифестировавшим после родов, страдает положительная овариально-гипофизарная обратная связь, нарушается менструальный цикл, возникают ановуляция, гипоменорея, аменорея.
При систематизации клинических форм расстройства учитывают этиологические факторы и клиническую выраженность патологии. Более чем в 90% случаев диагностируется первичный гипотиреоз, связанный с дисгенезией, резекцией, воспалительной или радиационной деструкцией, инфильтративными болезнями щитовидной железы либо нарушением биосинтеза гормонов вследствие генетических аномалий, дефицита или избытка йода, действия антитиреоидных факторов. Вторичные варианты вызваны нарушениями на гипоталамическом и гипофизарном уровнях эндокринной регуляции. Отдельно выделяют расстройство, обусловленное генерализованной резистентностью к тиреоидным гормонам. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают гипотиреоз:
При субклиническом течении признаки заболевания не определяются. В декомпенсированном состоянии отмечаются жалобы на вялость, низкую работоспособность, быструю утомляемость, сонливость, зябкость, ухудшение аппетита, тошноту, запоры. Беременная становится забывчивой, невнимательной, апатичной, быстро набирает вес. Характерны гипотермия, редкий пульс, бледность, сухость и шелушение кожных покровов, выпадение волос и ногтей, ломкость ногтей, микседематозные отеки конечностей, хриплость голоса, храп во время сна. Возможны головные, мышечные, суставные боли, онемение кистей рук. Часто ухудшаются зрение и слух, появляется звон в ушах.
Из-за нарушений фертильности у пациенток, страдающих клинически выраженным гипотиреозом, беременность наступает редко, зачастую имеет осложненное течение и в 35-50% случаев завершается самопроизвольным абортом или преждевременными родами. У каждой третьей беременной отмечается ранний токсикоз. До 3,3% плодов имеют аномалии развития, в том числе обусловленные структурными и количественными хромосомными аберрациями. Гестационная гипертензия и преэклампсия наблюдаются у 15-22% больных, гипотрофия плода — у 8,7-16,6%, антенатальная гибель ребенка — у 1,7-6,6%. В 70% случаев развивается фетоплацентарная недостаточность. Возможны перенашивание беременности, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. У 3,5-6,6% родильниц возникает коагулопатическое послеродовое кровотечение. Характерна гипогалактия.
У детей, рожденных женщинами с нелеченой гипотироксинемией, чаще отмечаются низкий IQ, другие интеллектуально-мнестические нарушения. По наблюдениям специалистов в сфере эндокринологии, вынашивание ребенка также влияет на развитие расстройства, вызвавшего гипотиреоз – во время беременности повышается вероятность клинического проявления бессимптомного (эутиреоидного) аутоиммунного тиреоидита, формирование у женщин с циркулирующими АТ-ТПО прогрессирующего послеродового тиреоидита, ассоциированного с депрессией. Тяжелым осложнением гипотиреоза при гестации является микседематозная кома.
Субклинический гипотиреоз из-за бессимптомного течения выявляется крайне редко. Основанием для назначения лабораторных исследований, позволяющих верифицировать нарушение, становятся анамнестические сведения об аутоиммунных заболеваниях пациентки, ее родителей, сибсов. При наличии жалоб и данных физикальных исследований, свидетельствующих о возможном нарушении функции щитовидной железы, больной рекомендованы:
Для определения объема тиреоидной ткани, обнаружения возможных структурных изменений проводится УЗИ щитовидной железы. Пункционная биопсия органа выполняется в сомнительных случаях при подозрении на неоплазию. В качестве дополнительных методов показаны ЭКГ, УЗИ сердца. Характерные изменения выявляются в общем анализе крови: у 60-70% пациенток отмечается лимфоцитоз, повышение СОЭ. У беременных, страдающих гипотиреозом, обычно сильнее выражена анемия, повышен уровень холестерина, отмечаются признаки гиперкоагуляции.
Дифференциальная диагностика проводится между различными заболеваниями, при которых снижается продукция тиреоидных гормонов. При постановке диагноза необходимо исключить ишемическую болезнь сердца, хронический нефрит, нефротический синдром, рак щитовидной железы. Кроме акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по показаниям консультируют кардиолог, уролог, невропатолог, нейрохирург, дерматолог, онколог.
Основными задачами ведения больной с гипотироксинемией являются полная медикаментозная компенсация расстройства, коррекция возможных сопутствующих нарушений, устранение предпосылок, способных усугубить патологическое состояние. Пролонгация беременности при манифестной форме гипотиреоза допускается только при назначении заместительной гормонотерапии. Стандартная схема лечения включает такие лекарственные препараты, как:
При наличии органных нарушений, обусловленных гипотироксинемией, применяют симптоматическое лечение кардиопротекторами, стимуляторами тканевого метаболизма, противоаритмическими средствами, ноотропами, витаминно-минеральными комплексами, иммуностимуляторами. Пациенткам с компенсированным гипотиреозом рекомендованы естественные роды. Кесарево сечение выполняется по акушерским показаниям.
Гормональная коррекция гипотиреоза позволяет свести к минимуму вероятность осложнений для матери и плода. Женщинам с заболеваниями щитовидной железы рекомендуется планировать беременность с учетом мнения эндокринолога, после зачатия встать на учет в женской консультации до 12-недельного срока, регулярно посещать акушера-гинеколога. Чтобы уменьшить риск возникновения гипотиреоза в период беременности, по показаниям проводят йодопрофилактику, рацион дополняют продуктами, насыщенными йодом (морской рыбой, водорослями, йодированной солью). Следует исключить значительные физические и психоэмоциональные нагрузки.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении гипотиреоза при беременности.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.