Гипертоническая ретинопатия – это поражение сосудов сетчатки на фоне стойкого повышения артериального давления у больных артериальной гипертензией. Основными симптомами являются ухудшение зрения, повышенная зрительная утомляемость, покраснение глаз, головная боль, появление «плавающих помутнений» и «мушек» перед глазами. Патология диагностируется на основании результатов офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, биомикроскопии. Пациентам показана системная гипотензивная терапия и гиполипидемические средства. Дополнительно рекомендовано ретробульбарное введение ретинопротекторов и назначение витаминов группы С, А и В.
Гипертоническая ретинопатия – широко распространенная патология, встречающаяся повсеместно. Впервые заболевание было описано английским офтальмологом Маркусом Гунном в 1898 году. Микроскопические признаки поражения сосудов сетчатки выявляются у лиц в возрасте 40 лет и старше даже при отсутствии артериальной гипертензии в анамнезе. III и IV стадии заболевания диагностируются у 2-15% больных, страдающих от гипертонии. Специфические изменения при офтальмоскопии у детей с артериальной гипертензией прослеживаются в 3-5% случаев. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
Гипертоническая ретинопатияПричинами развития патологии являются эссенциальная и симптоматическая артериальная гипертензия. К основным триггерным факторам относятся избыточный вес, чрезмерное потребление соли, курение, стрессы, низкий уровень физической активности, злоупотребление спиртными напитками. Прослеживается генетическая предрасположенность к возникновению болезни. В группу риска входят лица с декомпенсированной формой гипертензии, заболеваниями сердца, атеросклерозом, сахарным диабетом. Учеными было доказано, что симптоматика гипертонической ретинопатии часто обнаруживается у пациентов, страдающих от сенильной деменции, однако пусковые факторы развития патологии при старческом слабоумии установить не удалось.
Особенности ретинальной гемоциркуляции во многом зависят от показателей системного АД. В патогенезе начальной (вазоконстрикторной) стадии важная роль отводится вазоспазму, который сочетается с повышением тонуса артериол сетчатой оболочки глаза. В основе артериоспазма лежит запуск местных ауторегуляторных реакций. Морфологически определяется фокальное сужение артериол, которое со временем преобразуется в генерализованное. Продолжительное повышение давления становится причиной утолщения внутреннего слоя (интимы) и гиперплазии среднего слоя (медии). Патологические изменения в комплексе интима-медиа очень быстро прогрессируют.
В патогенезе склеротической стадии на первый план выходит дегенерация гиалиновых волокон. Сужение артериол и расширение вен на отдельных участках приводит к формированию артериовенозного перекреста (симптом Салюса-Гуна). При I степени данного симптома вена вдавлена в месте ее пересечения артерией, II степени – перед перекрестом вена образует дугу и резко истончается под артерией, III степени – в центре дугообразного изгиба вена становится невидимой. Вследствие структурных нарушений в артериолярных и венулярных соединениях световой рефлекс расширяется.
Инволюционный склероз потенцирует резкое сужение артериол. Сосуды становятся бледными и извитыми, напоминающими «серебряную проволоку» (положительный симптом Гвиста). Некроз миоцитов и эндотелиоцитов провоцирует ишемию сетчатки и повышение проницаемости гематоретинального барьера, что характерно для экссудативных изменений. При атипическом течении заболевания стадийность процесса нарушается, на ранних стадиях удается выявить ряд изменений (микроаневризмы, геморрагии), которые в норме встречаются только при выраженных артериовенозных перекрестах.
В настоящее время существует большое количество подходов к систематизации изменений на глазном дне при гипертонической ретинопатии. Наиболее точно корреляция между артериальной гипертензией и поражением сетчатки отображена в классификации Кейта Вагенера Баркера (KWB), разработанной еще в 1939 году. С учетом клинических признаков выделяют следующие этапы заболевания:
Для заболевания типично длительное бессимптомное течение. Прогрессирование патологии приводит к ухудшению зрения, покраснению глаз. Пациенты часто предъявляют жалобы на головную боль, повышенную утомляемость при зрительных нагрузках (чтение, работа за компьютером, просмотр телевизора). При III-IV стадии гипертонической ретинопатии возможно появление «мушек» или «плавающих помутнений» перед глазами. При резком повышении артериального давления наблюдаются фотопсии и метаморфопсии, которые больные расценивают как признаки «ауры» перед возникновением гипертензивного криза.
Заболевание очень часто осложняется субретинальным кровоизлиянием, которое в последующем может привести к отслойке сетчатки. Прогрессирует хориопатия и нейропатия зрительного нерва. При острой ишемической нейропатии возникает выраженный отек ДЗН. При тяжелом течении болезни прослеживаются признаки субатрофии оптического нерва. В случае выраженной экссудации патологический процесс поражает стекловидное тело, что провоцирует его помутнение. Пациенты с гипертонической ретинопатией в анамнезе подвержены риску развития глазной мигрени и офтальмогипертензии.
В большинстве случаев гипертоническая ретинопатия является случайной диагностической находкой у лиц с отягощенным анамнезом. Выраженные клинические симптомы выявляются только у пациентов, продолжительное время страдающих от артериальной гипертензии или сенильного слабоумия. При физикальном обследовании изменений со стороны глаз не наблюдается. Основными методами диагностики являются:
Этиотропная терапия сводится к назначению системных гипотензивных средств, прием которых способствует нормализации артериального давления. При повышении уровня липопротеидов низкой плотности и холестерина крови показан прием гиполипидемических средств с периодическим контролем показателей липидограммы. В комплекс лечения могут быть включены ангиопротекторы, которые улучшают ретинальную гемодинамику, предупреждают развитие ишемии. С целью ускорения процесса регенерации нейронов сетчатки назначают ретробульбарные инъекции ретинопротекторов. Дополнительно рекомендованы витамины группы А, С и В, которые также обладают ретинопротекторными свойствами.
Исход заболевания зависит от стадии процесса. При своевременном назначении адекватного лечения симптоматика болезни постепенно регрессирует в течение 1 года. На этапе склеротических изменений повлиять на ретинальный кровоток практически невозможно. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает контроль и нормализацию системного артериального и внутриглазного давления, липидов крови. При наличии провоцирующих факторов рекомендовано 4 раза в год проходить осмотр у офтальмолога с обязательным выполнением офтальмоскопии, визометрии и измерением ВГД.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении гипертонической ретинопатии.
Получить консультацию врача офтальмолога в Волгограде, Волжском и Михайловке можно в клиниках «ДИАЛАЙН». Мы предлагаем широкий спектр услуг, в том числе лабораторные анализы и обследования на передовом оборудовании. Для записи на прием к специалисту просто позвоните по телефону или оставьте заявку на сайте.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.