Герпетиформное импетиго – редкий пустулёз беременных неясной этиологии. Клинически характеризуется спонтанным началом с подъёмом температуры, появлением отёчной эритемы и мелких пустул на внутренней поверхности бёдер, в складках кожи. Очаг растёт по периферии, приобретает форму кольца: в центре - пустулы, покрытые корками, по периметру – зона роста, ободок ярко-розового цвета, усеянный новыми первичными элементами. Диагноз основывается на клинических проявлениях и специфичной гистологической картине (пустула Когоя в эпидермисе). Лечение сводится к корректировке гормональных нарушений, дефицита кальция, проведению симптоматической терапии.
Герпетиформное импетиго (импетиго Гебры) – пустулёзный дерматоз, встречающийся чаще всего у беременных на фоне гипопаратиреоза, гипокальциемии. Импетиго Гебры способно вызывать внутриутробную гибель плода, стать причиной выкидыша, что делает очевидной его связь с эндокринными нарушениями. Подтверждается этот факт возникновением рецидивов в климактерическом периоде, которые в сочетании с поражением суставов дали повод многим дерматологам отнести заболевание к проявлениям пустулёзного псориаза. Герпетиформное импетиго имеет яркую гендерную окраску. В качестве казуистики возможно возникновение заболевания у мужчин, небеременных женщин, детей. Сведений об эндемичности процесса и структуре заболеваемости нет.
Впервые герпетиформное импетиго под видом гнойного лишая описал в 1872 году австрийский дерматолог Ф. Гебра. Детализировал клинические проявления венгерский дерматолог М. Капоши в 1887 году. Большую роль в понимании сути дерматоза сыграли в начале ХХ столетия работы В. Фрейнда, связавшего развитие кожной патологии с нарушениями гормонального фона беременных и предложившего рассматривать патологию в качестве предвестника возможного выкидыша. Актуальность проблемы связана с неблагоприятным прогнозом для беременных.
Герпетиформное импетигоТочная причина развития заболевания не ясна. В дерматологии принято рассматривать эндокринный, метаболический, инфекционный патогенез импетиго Гебры. Эндокринный генез связывают с нарушением работы паращитовидных желёз. В норме эти железы вырабатывают паратгормон, контролирующий вместе с витамином D, кальцитонином (гормоном щитовидной железы) обмен кальция, магния, фосфора в организме. Снижение синтеза паратгормона приводит к нарушению обмена этих микроэлементов, отвечающих за питание тканей, меняет трофику кожи. Возникает зуд, кожа становится сухой, шелушащейся. На этом фоне появляются пузырьки с серозным, серозно-гнойным содержимым, возникает пустулёз. Причиной гипопаратиреоза чаще всего становится травматическое или инфекционное поражение щитовидной железы (вследствие анатомической близости железистых образований).
В основе метаболического генеза лежит низкое содержание кальция в крови (менее 2,2 ммоль/л) в результате нарушения обменных, биохимических процессов. Кальций регулирует внутриклеточные процессы, контролирует функции клеток. Нормальный обмен кальция невозможен без участия витамина D, синтезирующегося в коже. Эти элементы взаимодополняют друг друга. При недостаточном попадании кальция в организм с пищей, при нарушении синтеза витамина D в коже, ведущего к снижению уровня кальция, наступает дисфункция клеток эпидермиса и дермы. Возникают проявления дерматоза.
Инфекционная теория возникновения герпетиформного импетиго принимается во внимание немногими дерматологами, поскольку основана на случайном выделении из некоторых пустул стафило-, стрептококков, тогда как другие пустулы остаются стерильными. Есть данные о HLA-несовместимости матери и плода, как о причине заболевания.
Первичными элементами в клинике заболевания являются мелкие, величиной с чечевицу, расположенные тесно друг к другу пустулы, оккупирующие гиперемированную кожу в области крупных складок, внутренней поверхности бёдер. Высыпания сопровождаются резким ухудшением общего состояния беременной (головная боль, температура, боли в суставах). Процесс имеет тенденцию к периферическому росту, слиянию мелких элементов в крупные кольцевидные очаги, распространяется на туловище, другие участки кожного покрова, редко – на слизистые.
С течением времени пустулы ссыхаются в корки, которые, отпадая, оставляют после себя участки депигментации. Возможно усугубление тяжести общего состояния пациента с развитием озноба, рвоты, судорог, бреда. Такое прогрессирование процесса может привести к потере ребёнка, летальному исходу. Наряду с острым течением, существует хронический вариант импетиго Гебры с более мягким течением, рецидивами через 10 - 20 и более лет.
Заболевание диагностируют клинически, учитывая данные анамнеза (оперативные вмешательства на щитовидной, паращитовидных железах), результаты гистологии. Патоморфология даёт картину нейтрофильной инфильтрации эпидермиса с образованием пустул Когоя в шиповатом слое, эозинофильной инфильтрации дермы. Дифференцируют герпетиформное импетиго с пустулёзным псориазом, дерматитом Дюринга, герпесом.
Лечение диктуется степенью тяжестью патологии. В тяжёлых случаях медицинскую помощь оказывают в условиях реанимации с обязательной курацией пациента врачом-дерматологом. В схеме терапии комбинируют гормональные препараты (кортикостероиды, эстрогены), антибиотики с гемотерапией, переливанием крови, регуляторами обмена кальция (дигидротахистерол). Иногда беременность прерывают. В более лёгких случаях ограничиваются терапией витамином D, паратиреоидином, препаратами кальция, инъекциями крови здоровой иммунологически совместимой беременной женщины. При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики, местно - анилиновые краски. Прогноз неблагоприятен (самопроизвольное прерывание беременности, мертворождение, летальный исход). Обязательно диспансерное наблюдение.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении герпетиформного импетиго.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.