Дефицит витамина D – это микронутриентная недостаточность, приводящая к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, противоинфекционного и противоопухолевого иммунитета, репродуктивных функций. D-дефицит у детей клинически проявляется рахитом, у взрослых – остеопорозом, остеомаляцией, мышечной слабостью, иммунодефицитом, онкологическими и сосудистыми заболеваниями, репродуктивными нарушениями. Подтверждающая диагностика основана на определении уровня микронутриента в крови (витамин D суммарный, 25ОН (кальциферол), метаболиты витамина D). При доказанной витаминной недостаточности проводится заместительная коррекция фармакопрепаратами.
Гиповитаминоз D ‒ дефицит различных форм жирорастворимого витамина, в первую очередь эргокальциферола ‒ D2 и холекальциферола ‒ D3. Недостаточность витамина D (содержание в сыворотке <30 нг/мл) определяется у 50-92% населения планеты в зависимости от социально-экономических условий и региона проживания. Критический дефицит (<10 нг/мл) характерен для жителей ближневосточных и южноазиатских стран. Низкий уровень витамина D наблюдается во всех возрастных категориях, однако наибольшую группу риска представляют женщины в постменопаузе – D-дефицит встречается более чем у 75% из них.
Дефицит витамина DЖирорастворимый витамин D присутствует в организме в двух основных формах: D2 поступает исключительно с пищей, D3 синтезируется в коже под воздействием УФ-лучей и содержится в пищевых продуктах. Дефицит микронутриента развивается по причине его недостаточного эндогенного синтеза или экзогенного поступления, чему способствуют:
Определенные состояния и заболевания ассоциированы с более высоким риском дефицита витамина D. К категории лиц, в первую очередь нуждающихся в проведении биохимического скрининга, относятся:
Наибольшее биологическое значение для организма имеют две формы витамина D: эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). При воздействии УФ-лучей на кожу происходит преобразование 7-дегидрохолестерина в провитамин D3. Одна часть провитамина трансформируется в витамин D3, другая – в его неактивные метаболиты тахистерол и люмистерол. 80% холекальциферола синтезируется в коже под действием солнечных лучей, 20% ‒ поступает с животной пищей (печень, рыбий жир, яичный желток). Эргокальциферол содержится только в пищевых источниках – хлебе, грибах.
Однако и экзогенно поступающий, и эндогенно вырабатывающийся витамин D изначально биохимически инертны, и для их активации необходимо двойное гидроксилирование. Первый этап протекает в печени, где витамин D трансформируется в 25-гидроксивитамин D (кальцидиол, 25(ОН)D). На втором этапе, происходящем в почках, 25(ОН)D при участии почечного фермента 1-альфа-гидроксилазы становится активной формой ‒ 1,25-дигидроксивитамином D (кальцитриол, 1,25(OH)2D, D-гормон).
При дефиците D-гормона снижается абсорбция кальция и фосфатов в кишечнике. В ответ на это увеличивается синтез паратгормона, с помощью которого организм компенсирует недостаток кальция путем его извлечения из костного депо и увеличения почечной экскреции фосфора. Повышенная активация остеокластов вызывает нарушение минерализации и резорбции костной ткани. На этом фоне у детей раннего возраста возникают скелетные деформации, развивается рахит. У взрослых дефицит витамина D сопровождается остеомаляцией, склонностью к падениям и патологическим переломам.
Кроме кишечника, рецепторы к витамину D экспрессируются во многих органах и клетках, которые оказываются чувствительными к его дефициту. При D-гиповитаминозе нарушается гомеостаз иммунной системы: чаще развиваются аутоиммунные патологии, инфекции, злокачественные новообразования. Есть данные о взаимосвязи низкого уровня витамина D с частотой развития сердечно-сосудистых заболеваний. D-витаминная недостаточность ассоциирована с нарушением репродуктивной функции, когнитивным дефицитом.
Международное эндокринологическое общество определяет адекватный уровень витамина D в диапазоне 30-100 нг/мл. С учетом отклонения от референсного значения гиповитаминоз Д может быть выражен в следующей степени:
D-дефицитный симптомокомплекс складывается из классических (костных) и внекостных эффектов. В младенческом возрасте костные поражения клинически проявляются рахитом. Раньше всего патологические изменения обнаруживаются в костях черепа: происходит размягчение плоских костей (краниотабес), развивается гипертрофия лобных и теменных бугров. Долго не зарастает большой родничок, поздно прорезываются зубы.
Во втором полугодии жизни становятся заметны изменения костей скелета. На ребрах образуются костные утолщения – «рахитические четки», происходит деформация груди (килевидная, воронкообразная). Фаланги пальцев рук утолщаются в виде «нитей жемчуга», в области запястий формируются костные разрастания – «браслетки». Искривляются нижние конечности (варусная, вальгусная деформация), позвоночник (грудной кифоз). Характерна мышечная гипотония, задержка моторного развития, анемия, дистрофия.
Дефицит витамина D у взрослых проявляется остеомаляцией и остеопорозом. На фоне уменьшения костной прочности возникают диффузные боли в костях, мышечная слабость, нарушения походки и равновесия. Учащаются падения, при которых возрастает риск переломов костей запястья, шейки бедра, компрессионных переломов позвоночника. Со временем возникают костные деформации в позвоночном столбе, грудной клетке, тазу, нижних конечностях.
Некальциемические последствия D-дефицита связаны с дисфункцией иммунной, эндокринной, сердечно-сосудистой, нервной систем. При недостатке микронутриента в крови увеличивается содержание «плохого» холестерина на фоне снижения ЛПВП, развивается дислипидемия, атеросклероз. Изменяется сосудистый тонус, что обусловливает развитие артериальной гипертензии. Нарушается синтез инсулина и чувствительность к нему периферических тканей, следствием чего становится инсулинорезистентность, сахарный диабет.
Известно, что витамин D участвует в регуляции клеточной пролиферации и апоптоза, а его дефицит ассоциирован с более частым развитием онкопатологии. В частности, обнаружена связь недостатка микронутриента с раком простаты, яичников и матки, желудка, поджелудочной железы и толстой кишки, мочевого пузыря, РМЖ, лимфомы, миеломы.
D-гиповитаминоз приводит к дисрегуляци иммунной системы, что повышает риск возникновения и тяжелого течения инфекционных заболеваний: туберкулеза, ОРВИ. На фоне витаминодефицита достоверно чаще возникают аутоиммунные патологии: СКВ, ревматоидный артрит, атопическая бронхиальная астма, псориаз.
Витамин D оказывает церебропротективный эффект, уменьшая повреждение нейронов и миелиновых оболочек. С D-дефицитом отчасти связывают развитие рассеянного склероза, нейродегенеративных заболеваний, аутизма, депрессии.
При дефиците витамина D значительно страдает репродуктивная функция. У мужчин снижаются качественно-количественные показатели спермы, развивается гипогонадизм, андрогенодефицит, ДГПЖ. У женщин витаминная недостаточность связана с развитием эндометриоза, миомы матки, СПКЯ, высокой частотой гестационных осложнений, неудач при ЭКО.
У детей, перенесших рахит, остаются остаточные деформации костей скелета: плоскостопие, сколиоз, узкий таз, искривление грудины и ребер, приводящее к снижению ЖЁЛ. Дефицит витамина D, развивающийся в пожилом возрасте, опасен патологическими переломами, тяжелыми нарушениями двигательной функции вплоть до саркопении и обездвиживания.
Нарушение липидного обмена является риск-фактором развития инсультов, ИМ, увеличения смертности от сердечно-сосудистых катастроф. Кроме этого, неблагоприятные исходы могут быть связаны с осложненным течением инфекций, прогрессированием онкологических заболеваний.
Основным методом распознавания дефицита витамина D служит определение его сывороточного уровня. Результаты анализа интерпретируются в совокупности с жалобами и объективными данными. Обследование, назначаемое врачом-терапевтом, включает.
Основными направлениями коррекции гиповитаминоза Д являются пересмотр рациона питания и прием витаминных препаратов. С пациентами, имеющими дефицит витамина D, работают нутрициологи, эндокринологи. В рамках консервативной терапии показаны:
Низкий D-витаминный статус сопряжен с множественными нарушениями со стороны костно-мышечной, эндокринной, иммунной, нервной, сердечно-сосудистой систем. Это связано с повышенной заболеваемостью, инвалидизирующими последствиями, преждевременной смертью от социально-значимых заболеваний: сосудистых катастроф, рака, туберкулеза и др.
В качестве профилактики гиповитаминоза D рекомендуется пребывание на солнце в теплое время года в течение 5-15 минут дважды в день без использования солнцезащитного крема. Целесообразно ежедневное употребление продуктов, обогащенных витамином D, профилактический прием препаратов микронутриента с октября по март включительно.
Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении дефицита витамина D.
Источники
Заявки на обратный звонок обрабатываются с 7:00 до 20:00. Запросы, оставленные позже 20:00, будут обработаны на следующий день.