Амиодарон-индуцированные тиреопатии

Амиодарон-индуцированные тиреопатии (АмИТ, АИТ) – это группа патологий щитовидной железы, вызванных продолжительным приемом противоаритмического препарата амиодарона. Течение часто бессимптомное, иногда развиваются слабые и умеренные признаки гипертиреоза (раздражительность, чувство жара, тахикардия, тремор) или гипотиреоза (зябкость, слабость, сонливость, быстрая утомляемость). Диагностика включает анализы крови на тироксин, трийодтиронин и тиреотропный гормон, сцинтиграфию и УЗИ с допплерографией щитовидной железы. При гипотиреозе назначается гормональная заместительная терапия, при тиреотоксикозе – тиреостатики или глюкокортикоиды.

МКБ-10

• Причины АИТ
• Патогенез
• Симптомы АИТ
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение АИТ
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Амиодарон относится к антиаритмическим лекарственным средствам, широко применяется в кардиологической практике при лечении тяжелых аритмий, предсердной и желудочковой экстрасистолии, WPW-синдрома, аритмии при коронарной и сердечной недостаточности. В числе побочных эффектов медикамента отмечаются гипер- и гипотиреоз или амиодарон-индуцированные тиреопатии. Синонимичные названия расстройств данной группы – амиодарон-индуцированные тиреоидиты, кордарон-индуцированные тиреопатии. Распространенность патологии среди пациентов, принимающих препарат, составляет около 30%. Гипертиреоз чаще регистрируется в регионах с йододефицитом, там его частота достигает 12%. Эпидемиология гипотиреоза выше в областях с умеренным потреблением йода, колеблется от 6 до 13%.

Причины АИТ

Амиодарон на 39% состоит из йода, является бензофурановым производным, по молекулярной структуре схожим с гормоном тироксином. Во время лечения этим препаратом организм ежедневно получает от 7 до 21 г йода при средней физиологической потребности 200 мкг/сут. Длительный прием амиодарона способствует нарушению обмена тиреоидных гормонов и тиреотропина, что проявляется гипо- или гипертиреозом. Характерная особенность данного лекарственного средства – способность накапливаться в печени и жировой ткани. Период его полувыведения из организма в среднем составляет 53-55 дней, поэтому амиодарон-индуцированные тиреопатии могут развиваться спустя 1-2 месяца после завершения курса терапии. В группе риска находятся женщины от 35-40 лет, люди пожилого и старческого возраста, а также лица с дисфункциями ЩЖ.

Патогенез

Под действием амиодарона изменяется метаболизм йодированных гормонов, регуляция их уровня гипофизом через ТТГ. Препарат нарушает превращение тироксина в трийодтиронин в тиреотропоцитах путем ингибирования фермента дейодиназы-II. Фермент дейодирует внутреннее кольцо тироксина, обеспечивает его конверсию в трийодтиронин, регулирует уровень метаболически инертной фракции Т3, поддерживает концентрацию этого гормона в нервной ткани. Амиодарон снижает чувствительность гипофиза к воздействию йодсодержащих гормонов. По этой причине у большинства пациентов в начале лечения обнаруживается легкое повышение тиреотропина при нормальном количестве тироксина и трийодтиронина – эутиреоидная гипертиреотропинемия.

С учетом патогенеза различают три вида амиодарон-индуцированных тиреопатий. При амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе I типа гормональные изменения связаны с избыточным поступлением йода. Заболевание часто возникает на фоне предрасположенности к многоузловому зобу и функциональной автономности ЩЖ. Кордарон-индуцированные тиреопатии II типа более распространены, обусловлены токсическим влиянием препарата на тироциты. Развивается специфическая форма тиреоидита с деструктивным тиреотоксикозом. Третий вариант тиреопатии – гипотиреоз. Он диагностируется у лиц, в крови которых присутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе, поэтому в качестве патогенетического механизма предполагается провокация аутоиммунного тиреоидита избытком йода.

Симптомы АИТ

Существует три варианта клинической картины тиреопатий, спровоцированных приемом амиодарона. При индуцированном гипотиреозе ярко выраженная симптоматика отсутствует. Большинство пациентов не замечает каких-либо изменений в самочувствии. Некоторые сообщают о появлении дневной сонливости и слабости, быстром нарастании утомления при выполнении привычной работы, периодическом возникновении зябкости. Объективно наблюдается снижение температуры тела, артериальная гипотония, замедление пульса, отечность, нарушения менструального цикла.

АмИТ 1 типа проявляется картиной развернутого гипертиреоза. Больные становятся раздражительными, беспокойными, тревожными, испытывают трудности с концентрацией внимания и запоминанием информации, выглядят забывчивыми, рассеянными. Развивается тремор, появляются приливы жара в теле, усиливается потоотделение и жажда. Пациенты тяжело переносят жару и духоту, теряют вес, плохо спят по ночам. АмИТ 2 типа часто имеет стертые симптомы, поскольку применение амиодарона устраняет признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы, характерные для тиреотоксикоза. Зачастую клиническая картина представлена лишь мышечной слабостью и снижением массы тела.

Осложнения

Последствия терапии амиодароном обычно носят обратимый характер, после отмены медикамента функциональность ЩЖ возвращается к норме. Стойкие осложнения обусловлены воздействием избыточного количества гормонов Т3 и Т4 на сердце: ухудшается течение имеющихся аритмий, учащаются стенокардические приступы, появляется и усугубляется сердечная недостаточность. Тиреотоксикоз приводит к гиперчувствительности мышечных клеток сердца к воздействию адреналина, норадреналина, дофамина, что увеличивает риск желудочковых аритмий. Йодсодержащие гормоны оказывают непосредственное влияние на кардиомиоциты, изменяя их электрофизиологические свойства и провоцируя фибрилляцию предсердий. При длительном течении АмИТ первого типа возможно развитие дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

При подозрении на тиреопатию пациентов, принимающих амиодарон, направляют на консультацию к врачу-эндокринологу. На начальном этапе обследования специалист анализирует анамнез, уточняет продолжительность приема антиаритмического препарата, его дозировку, наличие патологий ЩЖ. Жалобы больных отсутствуют либо соответствуют картине гипо- или гипертиреоза. Для подтверждения диагноза и дифференциации различных типов тиреопатий применяются следующие методики:

• Тиреосцинтиграфия. Исследование радиоизотопами йода (сцинтиграфия щитовидной железы) назначается больным с тиреотоксикозом. Для АИТ-1 свойственен нормальный или усиленный захват препарата, при АИТ-2 обнаруживается сниженное накопление йода в железистой ткани.
• Эхография. По результатам УЗИ щитовидной железы и допплерографии при тиреопатиях типа 1 диагностируются признаки многоузлового зоба или аутоиммунного поражения железы с нормальным либо повышенным кровотоком. У больных с тиреопатиями типа 2 кровоток часто сниженный или не определяется.
• Анализ крови (гормоны и антитела). При гипотиреозе показатели Т4 заметно снижены, титр АТ-ТПО повышен. АмИТ 1 диагностируется по повышенному уровню Т3, Т4, ТТГ при развернутой клинической картине. Особенность АмИТ-2 – значительное повышение уровня Т4 (от 60 пмоль/л), умеренное повышение свободного Т3 в сочетании со слабовыраженной симптоматикой или на фоне бессимптомного течения.

Лечение АИТ

Тактика ведения пациента совместно определяется кардиологом и эндокринологом. Этиотропным направлением терапии является отмена амиодарона, однако во многих случаях это невозможно, поскольку прекращение приема препарата провоцирует желудочковую аритмию, сопряжено с риском развития жизнеугрожающих состояний. Задачей терапии становится нормализация уровня гормонов Т4 и Т3. Выбор методов зависит от формы заболевания:

• Гипотиреотические АмИТ. Манифестный гипотиреоз корректируется заместительной гормонотерапией. Больным назначаются препараты тироксина. Продолжительность лечения варьируется с учетом компенсаторных возможностей железы, выраженности аутоиммунного компонента, возможности отмены амиодарона.
• АмИТ I. Проводится лечение тиреостатиками. Из-за избыточного поступления йода для подавления производства гормонов показаны большие дозы лекарственных средств.
• АмИТ II. При деструктивных процессах в щитовидной железе используются глюкокортикостероиды, например, преднизолон. Продолжительность курса – до 3 месяцев.
• Смешанные АмИТ. При сочетании двух форм тиреотоксикоза наблюдается тяжелое течение болезни, требующее одновременного применения тиреостатиков и глюкокортикоидов. В процессе лечения устанавливают преобладающий тип тиреопатии, один из препаратов отменяют.

При неэффективности консервативного лечения тиреотоксикоза, спровоцированного амиодароном, необходимы радикальные меры, нацеленные на подавление гормональной функции ЩЖ. Выполняется тотальная тиреоидэктомия (хирургическое удаление железы). Пациентам с тяжелыми сердечными патологиями, являющимися противопоказанием к оперативному вмешательству, назначается радиойодтерапия, вызывающая гибель тиреоцитов.

Прогноз и профилактика

Исход амиодарон-индуцированных тиреоидитов в большинстве случаев благоприятный, особенно если существует возможность отмены противоаритмического лекарства. Гипотиреоз успешно компенсируется гормональной терапией, тиреотоксикоз – тиреостатиками, глюкокортикоидами. Для профилактики данного состояния больным, принимающим кордарон, один раз в полгода необходимо проводить исследование крови для определения уровня тиреотропного гормона, тироксина, трийодтиронина. Результаты лабораторных тестов позволяют эндокринологу оценить, насколько функциональна щитовидная железа, рассчитать риск развития тиреопатии.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении амиодарона-индуцированных тиреопатии.

Источники

1. Эндокринология/ Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. – 2007.
2. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз: диагностика и лечение/ Шевченко И.В., Караулова Ю.Л., Школьникова Е.Э.// Земский врач. – 2011.
3. Современные аспекты диагностики и лечения амиодарон – индуцированного тиреотоксикоза/ Платонова Н.М.// Кардиология. Спецвыпуск. 2016.
4. Состояния, вызванные приемом амиодарона, в практике кардиолога и эндокринолога/ Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., Молашенко Н.В., Голицин С.П., Бокалов С.А., Сердюк С.Е.// Лечащий врач. – 2004.
5. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/