Алиментарно-токсическая алейкия

Алиментарно-токсическая алейкия – это тяжелая пищевая интоксикация, вызываемая микотоксинами грибов рода Fusarium. Специфическим действием токсина является поражение лимфоидной ткани и костного мозга. Основными проявлениями заболевания служат некротическая ангина и геморрагический синдром. Диагностика заключается в обнаружении возбудителя при бактериологическом исследовании крови и тканей больного, не меньшая роль отводится тщательному сбору анамнеза, наличию характерных изменений миндалин и лейкопении в общеклиническом анализе крови. Лечение состоит из дезинтоксикационной, системной и местной антибактериальной терапии, может включать в себя переливание компонентов крови.

МКБ-10

T64 Токсическое действие загрязняющих пищевые прдукты афлатоксина и других микотоксинов

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение алиментарно-токсической алейкии
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Алиментарно-токсическая алейкия, известная также как септическая, алиментарно-геморрагическая ангина и острый алиментарный микотоксикоз, представляет собой тяжелое отравление, вызванное токсином грибков фузариум. Путь заражения – пищевой, чаще всего связан с употреблением в пищу продуктов из перезимовавшего зерна, содержащего споры грибка. Впервые патология была описана в 1932 году во время эпидемии в Казахстане; встречается по всему земному шару. Установлено, что наиболее подвержены заражению жители сельскохозяйственных районов, обычно рост числа заболевших наблюдается в период с апреля по июнь. Больной человек не заразен для окружающих.

Алиментарно-токсическая алейкия

Причины

Возбудители заболевания – грибки рода Fusarium, вырабатывающие токсин поин, который вызывает местные проявления в виде некроза и обладает тропностью к кроветворной и лимфоидной тканям. Источником инфекции являются зерновые культуры, служившие питательной средой для размножения и накопления поина при зимовке. К таким сельскохозяйственным растениям относятся просо, гречиха, пшеница, рожь, овёс и ячмень. Благоприятными условиями для произрастания грибка являются высокая влажность, наличие кислорода и тепло. В холодное время года грибки превращаются в споры и переживают зиму, а после наступления весны вновь начинают продуцировать поин.

Факторами риска возникновения вспышки болезни считаются тёплая зима и ранняя весна, а также высокая влажность и другие нарушения правил хранения злаков. Токсин не разрушается при термической обработке, брожении, способен сохранять свои свойства до пяти лет, особенно при диапазоне температуры хранения от ‒1°С до +5°С. Группами риска по заболеваемости считаются пациенты с иммуносупрессией (ВИЧ-инфекция, длительная терапия кортикостероидами, иммунодепрессантами), лица после спленэктомии, дети, сельскохозяйственные труженики, работники пищевой промышленности, сферы общественного питания.

Патогенез

После попадания поина на слизистые оболочки возникает местная реакция, связанная с некротическими изменениями тканей вследствие обширного воспаления. Через раневую поверхность токсин интенсивно всасывается в кровь, разносится по всему организму, проявляя тропность к миелоидной (красный косный мозг) и позднее – к лимфоидной ткани. Под воздействием поина возникают угнетение кроветворения, воспалительные изменения в тимусе, селезёнке, лимфоузлах, пейеровых бляшках и аппендиксе. Постепенно происходит снижение числа эритроцитов, моноцитов, гранулоцитов, тромбоцитов, предшественников Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и NK-клеток, а также макрофагов, дендритных клеток. Возникают геморрагические изменения в паренхиматозных органах, коже, развивается септическое состояние. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, но его продолжительность не изучена.

Классификация

В клинике алиментарного микотоксикоза различают два варианта течения, находящиеся в прямой зависимости от количества съеденного зернового продукта, токсигенности штамма, концентрации токсина в пищевом продукте и иммунной компетентности организма заболевшего:

Молниеносный. Характерно быстрое нарастание клинических проявлений и летальный исход в течение первых суток болезни вследствие развёрнутого ДВС-синдрома или сепсиса.

Типичный. Продолжается около 3-4 недель, характеризуется постепенным нарастанием тяжести состояния и выраженной стадийностью. Включает токсическую, лейкопеническую и ангинозно-геморрагическую стадии.

Симптомы

Инкубационной период составляет от 2 до 6 недель, при употреблении большого количества продуктов из зараженного зерна (более 500 г) симптомы появляются уже через несколько дней. Первыми признаками отравления служат тошнота, рвота, жидкий водянистый стул, слабость, снижение работоспособности и усталость. Описанные проявления продолжаются около 3-х дней, сменяясь периодом лейкопении. Клинически это состояние обнаруживает себя нарастанием слабости, недомогания, сонливости (эта стадия обычно длится 2-3, реже 6-8 недель).

В дальнейшем с усугублением токсического влияния наступает ангинозно-геморрагическая стадия. Пациенты предъявляют жалобы на высокие подъемы температуры тела (более 39°С), потрясающие ознобы, отмечают появление точечных кровоизлияний (петехий) на теле, реже – экхимозов; десневых и носовых кровотечений. Одновременно возникают сильные боли при глотании, неприятный гнилостный запах изо рта, грязно-серые налеты на миндалинах, в ротовой полости, гортани и глотке. При прогрессировании заболевания образуются флегмоны и абсцессы кожи, клетчатки и внутренних органов.

Осложнения

Осложнения обычно манифестируют при молниеносном течении пищевого микотоксикоза или в ангинозно-геморрагическом периоде типичного варианта заболевания. Наиболее распространенными из них являются пневмония, бронхиты, абсцессы лёгкого, флегмоны мягких тканей и остеомиелит. В условиях нарастающей иммунодепрессии данные состоянии могут приводить к сепсису. В некоторых случаях наблюдается появление некротических изменений дистальных отделов конечностей. Дефицит свертывающей системы крови, поражение паренхиматозных органов (почки, печень, селезёнка) приводят к развертыванию ДВС-синдрома с характерной клиникой массивных некупируемых кровотечений.

Диагностика

При подозрении на алейкию алиментарно-токсического генеза обязательна консультация инфекциониста, оториноларинголога, пульмонолога; после появления гнойников кожи и внутренних органов – хирурга. С целью идентификации возбудителя, оценки характера и выраженности изменений выполняются лабораторные и инструментальные обследования:

• Клинико-биохимические исследования крови. В общем анализе крови наблюдается выраженные лейкопения, тромбоцитопения, анемия, ускорение СОЭ. Биохимические показатели отражают повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины.
• Выявление инфекционных агентов. Выделить грибка из тканей и крови человека - трудоемкий и дорогостоящий процесс. Баканализ производится путём посева материала на питательные среды. Обнаружение токсина в зерне осуществляется с помощью биологической пробы (кормление лабораторных голубей подозрительным зерном, кожная проба на кроликах), хроматографии зёрен.
• Эндоскопия ЛОР-органов. При осмотре глотки ‒ фарингоскопии ‒ обнаруживаются признаки катаральной, некротической либо гангренозной ангины. Типичны налеты грязно-серого или бурого цвета, переходящие с миндалин на слизистую гортани, глотки, ротовой полости; кровоточивость слизистой носа и горла, образование некрозов.

При появлении признаков пневмонии выполняется рентгенография грудной клетки; с целью дифференциального диагноза используется УЗИ органов брюшной полости, малого таза, забрюшинного пространства, лимфатических узлов. Дифференциальную диагностику проводят с дифтерией, сепсисом, системными микозами, агранулоцитозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, отравлениями тяжёлыми металлами, радиоактивными веществами.

Лечение алиментарно-токсической алейкии

Терапевтические мероприятия начинаются с изъятия из пищи отравленных продуктов, промывания желудка и сифонной клизмы (либо приёма слабительного). Рекомендуется исключить из рациона алкоголь, приправы, жирное, жареное, злаковые продукты, придерживаться частого дробного питания, подавать пищу комнатной температуры (во избежание дополнительной травматизации слизистых оболочек). Необходимо следить за питьевым режимом, при этом предпочтительнее употреблять воду либо некислые соки. После каждого приема еды рекомендуется полоскание полости рта антисептическими растворами (хлоргексидин, фурацилин, календула, шалфей, ромашка).

Лечение алиментарно-токсической алейкии обычно стационарное, включает в себя дезинтоксикационную терапию (глюкозо-солевые растворы) и прием антибиотиков широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины). При длительном течении патологии может возникать необходимость замещения потерь компонентов крови: проводится переливание эритроцитарной, тромбоцитарной массы, лейкоцитного концентрата. Имеются данные о позитивном влиянии колониестимулирующего фактора на течение, тяжесть и исход заболевания. На время лечения рекомендуется снижать дозы иммуносупрессивных препаратов или отменять их при наличии такой возможности. При появлении локализованных или разлитых гнойных процессов проводится их вскрытие и дренирование, применение местных антибактериальных средств (мази, суспензии).

Прогноз и профилактика

При неосложненном течении заболевание длится приблизительно 3-4 недели. При своевременном обращении за медицинской помощью, изъятии из употребления зараженных продуктов проявления микотоксикоза склонны к самостоятельному исчезновению. При появлении геморрагического синдрома и некротических изменений миндалин доля летальных исходов составляет 50-80%. Однако для возникновения угрожающих жизни состояний необходимо около двух-трех месяцев постоянного употребления в пищу зараженного злакового продукта, даже на фоне явного недомогания. Своевременная госпитализация и тщательное эпидемиологическое расследование снижает риск смерти и осложнений.

Специфической профилактики (вакцины) на данном этапе развития медицины не разработано. Для предотвращения заражения органами санитарного надзора проводятся периодические проверки зерна, разъяснительная работа с населением. Запрещена продажа и покупка перезимовавшего зерна для пищевых нужд людей и животных (разрешена сдача на спиртзаводы). На территории, где были зафиксированы спорадические случаи токсической алейкии, зерновые продукты, сырье из них подлежат утилизации; население должно быть обследовано на предмет лейкопении.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении алиментарно-токсической алейкия.

Источники

1. Научное обоснование административных мероприятий по ликвидации «Септической ангины» в Оренбуржье/ Ляшенко И.Э.// Вестник Оренбургского государственного университета. – 2017.
2. Алиментарно-токсическая алейкия (септическая ангина). Автореферат диссертации/ Колчина А.И. – 1951.
3. К истории изучения «Септической ангины»: вклад ученых Воронежского медицинского института/ Маркова С.В., Золоедов В.И./ Гематология и трансфузиология. – 2015.
4. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/